Fonksiyona fîzyolojîk a trombêlan

Trombosît (trombosît) perçeyên piçûk ên sîtoplazmayê ne ku ji sîtoplazmaya Megakaryocyte gihîştî di mêjûya hestî de têne derxistin.Her çend Megakaryocyte di mêjûya hestî de herî hindiktirîn hucreyên hematopoietî ne, tenê% 0,05 ji hejmara giştî ya hucreyên nuclekirî yên mêjûya hestî digire, trombolên ku ew çêdikin ji bo fonksiyona hemostatîk a laş pir girîng in.Her Megakaryocyte dikare 200-700 trombîl çêbike.

Hejmara trombêlan a mezinan normal (150-350) × 109/L e.Fonksiyona trombêlan ku yekparebûna dîwarên damarên xwînê diparêze heye.Dema ku hejmara trombêlan dakeve 50 × Dema ku tansiyona xwînê di bin 109/L de be, travmayek piçûk an tenê zêdebûna tansiyona xwînê dikare bibe sedema lekeyên sekinîna xwînê li ser çerm û binê mukozê, û tewra purpura mezin.Ji ber vê yekê ye ku trombîtan dikarin di her kêliyê de li ser dîwarê damarê bi cih bibin da ku valahiyên ku ji ber veqetîna hucreya endotelyal mayî tijî bikin, û dikarin di nav hucreyên endotelyal ên damarî de tevbigerin, ku dibe ku rolek girîng di domandina yekdestiya hucreya endotelîal de an tamîrkirina hucreyên endotelyal de bilîze.Dema ku trombîl pir hindik bin, temamkirina van fonksiyonan dijwar e û meyla xwînê heye.Trombolên di nav xwînê de bi gelemperî di rewşek "rawestayî" de ne.Lê dema ku damarên xwînê xera dibin, trombîl bi têkiliya rûvî û çalakiya hin faktorên koagulasyonê ve têne çalak kirin.Trombolên aktîfkirî dikarin rêzek maddeyên ku ji bo pêvajoya hemostatîk hewce ne berdin û fonksiyonên fîzyolojîk ên wekî adhesion, kombûn, berdan, û adsorption pêk bînin.

Megakaryocyte ku trombîlet hildiberîne jî ji hucreyên stem ên hematopoietîkî yên di mêjûya hestî de têne derxistin.Hucreyên stem ên hematopoietîk yekem car di nav şaneyên pêşîn ên megakaryocyte de têne cûda kirin, ku wekî megakaryocyte yekîneya avakirina koloniyê (CFU Meg) jî tê zanîn.Kromozomên di navokê qonaxa şaneya pêşiyê de bi gelemperî 2-3 ploîdî ne.Dema ku şaneyên pêşiyê diploîd an jî tetraploîd bin, şaneyên xwedan şiyana zêdebûnê ne, ji ber vê yekê ev qonax e ku xetên Megakaryocyte hejmara şaneyan zêde dikin.Dema ku hucreyên pêşerojê yên megakaryocyte bêtir di nav Megakaryocyte 8-32 ploidy de cûda bûn, sîtoplazma dest bi cûdabûnê kir û pergala Endomembrane hêdî hêdî qediya.Di dawiyê de, maddeyek membranê sîtoplazmaya Megakaryocyte li gelek deverên piçûk vediqetîne.Dema ku her şaneyek bi tevahî ji hev veqete, ew dibe trombolek.Yek bi yek, trombîl ji Megakaryocyte di valahiya navbera şaneyên endotelyal ên dîwarê sinusê damarê de dadikevin û dikevin nav xwînê.

Xwedî taybetmendiyên immunolojîk bi tevahî cûda ne.TPO glycoproteinek e ku bi giranî ji hêla gurçikan ve tê hilberandin, bi giraniya molekularî ya nêzîkê 80000-90000 e.Dema ku trombîlên di nav xwînê de kêm dibin, giraniya TPO di xwînê de zêde dibe.Fonksiyonên vê faktora birêkûpêk ev in: ① xurtkirina senteza DNA ya di şaneyên pêşîn de û zêdekirina hejmara polyploidên şaneyê;② Megakaryocyte teşwîq bike da ku proteîn çêbike;③ Hejmara giştî ya Megakaryocyte zêde bike, di encamê de hilberîna trombocitan zêde dibe.Heya nuha, tê bawer kirin ku belavbûn û cûdabûna Megakaryocyte bi giranî ji hêla du faktorên birêkûpêk ve li ser du qonaxên cûdabûnê têne rêve kirin.Van her du regulator faktora stimulasyona koloniya megakaryocyte (Meg CSF) û Thrombopoietin (TPO) ne.Meg CSF faktorek birêkûpêk e ku bi piranî li ser qonaxa hucreya pêşerojê tevdigere, û rola wê rêkûpêkkirina belavbûna hucreyên pêşerojê megakaryocyte ye.Dema ku hejmara giştî ya Megakaryocyte di mêjûya hestî de kêm dibe, hilberîna vê faktora birêkûpêk zêde dibe.

Piştî ku trombîl dikevin nav xwînê, du rojên pêşîn tenê xwedî fonksiyonên fîzyolojîk in, lê temenê wan ê navîn dikare 7-14 roj be.Di çalakiyên hemostatîk ên fîzyolojîk de, trombîl bi xwe dê ji hev belav bibin û piştî kombûnê hemî maddeyên çalak berdin;Di heman demê de dibe ku ew di nav hucreyên endotelyal ên damarî de jî tevbigere.Digel pîrbûn û hilweşandinê, trombîl di dema fonksiyonên xwe yên fîzyolojîk de jî dikarin werin vexwarin.Pîrocitên pîr dibin di nav malikên zikê, kezeb û pişikê de dikevin.

1. Ultrastruktura trombêlan

Di bin şert û mercên normal de, trombîlan li her du aliyan wekî dîskên piçûktir xuya dikin, bi pîvana navînî 2-3 μ m.Hêjeya navîn 8 μ M3 e.Platelet şaneyên navokî ne ku di binê mîkroskopa optîkî de avahiyek taybetî tune, lê ultrastruktura tevlihev di binê mîkroskopa elektronîkî de dikare were dîtin.Heya nuha, strukturên trombêlan bi gelemperî li devera derdorê, qada sol gel, qada Organelle û qada pergala membrana taybetî tê dabeş kirin.

Rûyê trombêlanê yê normal nerm e, bi strukturên piçûk ên piçûk xuya dike, û pergalek kanalîkî ya vekirî (OCS) ye.Qada dorpêçê ya rûbera trombêlê ji sê beşan pêk tê: tebeqeya derve, parzûna yekîneyê û qada binê membranê.Kiras bi giranî ji glycoproteinên cihêreng (GP) pêk tê, wek GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX, hwd. Ew cûrbecûr receptorên adhesionê pêk tîne û dikare bi hev ve girêbide. ji bo TSP, trombîn, kolajen, fîbrînogen, hwd. Ji bo trombîtan girîng e ku beşdarî koagulasyon û rêziknameya parastinê bibin.Parzûna yekîneyê, ku wekî parzûna plazmayê jî tê zanîn, perçeyên proteîn ên ku di dulayeta lîpîdê de ne, vedihewîne.Hejmar û belavkirina van parçikan bi girêdana trombêlan û fonksiyona koagulasyonê ve girêdayî ye.Di parzûnê de Na+- K+- ATPase heye, ku cudahiya îyonê li hundur û derveyî parzûnê diparêze.Qada submembrane di navbera beşa jêrîn ya membrana yekîneyê û aliyê derve yê mîkrotubulê de ye.Li qada bin membranê fîlamentên bin-membranê û Actin hene, ku bi girêdan û kombûna trombêlan ve girêdayî ne.

Mîkrotubul, mîkrofîlament û fîlamentên bin-membranê jî di devera sol gel a trombêlan de hene.Van maddeyan îskelet û pergala girêbestê ya trombîlan pêk tînin, di deformasyona trombêlan de, berdana perçeyan, dirêjkirin, û girêbesta trombêlan de rolek girîng dileyzin.Mîkrotubul ji Tubulîn pêk tê, ku ji sedî 3 ji tevahiya proteîna trombêlê pêk tê.Fonksiyona wan a sereke ew e ku şeklê trombêlan biparêzin.Mîkrofîlament bi piranî Actin dihewîne, ku proteîna herî zêde di trombîltan de ye û ji %15-20% ji proteîna tevahî ya trombocitan pêk tê.Filamentên jêrzemînê bi giranî hêmanên fîberê ne, ku dikarin bibin alîkar ku proteîna girêdana Actin û Actin bi hev re bi hev ve girêdin.Li ser bingeha hebûna Ca2+, aktîn bi protrombîn, peymanîn, proteîna girêdanê, coactin, myosin, hwd re hevkariyê dike da ku guhartina şeklê trombêlan, avakirina pseudopodium, girêbesta hucreyê û kiryarên din temam bike.

Tablo 1 Glîkoproteînên Parzûna Plateletê ya Sereke

Qada Organelle ew dever e ku di trombêlan de gelek celeb Organelle hene, ku bandorek girîng li ser fonksiyona trombêlan dike.Ew di dermanê nûjen de jî cîhek lêkolînê ye.Pêkhateyên herî girîng ên li herêma Organelle pirtikên cihêreng in, wek Parçeyên α, pirçikên tîrêj (Parikên δ) û Lîzozom (Pîskên λ, hwd.), ji bo hûragahiyan li Tablo 1 binêre.Granûlên α di trombocitan de cihên hilanînê ne ku dikarin proteînan derxînin.Di her trombîlekê de ji deh zêdetir Parçikên α hene.Tablo 1 tenê hêmanên bi nisbeten sereke destnîşan dike, û li gorî lêgerîna nivîskar, hate dîtin ku α Zêdetirî 230 astên faktorên ji trombêlê (PDF) di granulan de hene.Rêjeya pirtikên dagirtî α Parçeyên piçek piçûktir in, bi bejna wan 250-300nm in, û di her trombêlekê de 4-8 keriyên girêk hene.Heya nuha, hate dîtin ku ji% 65 ADP û ATP di nav keriyên girs ên di trombêlan de têne hilanîn, û 90% ji 5-HT di xwînê de jî di nav keriyên qelew de têne hilanîn.Ji ber vê yekê, perçeyên zexm ji bo kombûna trombêlan girîng in.Hêza berdana ADP û 5-HT di heman demê de bi klînîkî ve tê bikar anîn da ku fonksiyona derziya trombêlê binirxîne.Wekî din, ev herêm mîtokondrî û Lîsozom jî dihewîne, ku îsal li hundur û derveyî welêt jî cîhek lêkolînê ye.Xelata Nobelê ya Fîzolojî û Tibê ya sala 2013an ji sê zanyarên James E. Rothman, Randy W. Schekman û Thomas C. S ü dhof re, ji ber vedîtina sirên mekanîzmayên veguheztina hundirînxaneyê hat dayîn.Di metabolîzma maddeyên û enerjiyê de di trombolan de bi navgîniya laşên hundurîn û Lîzozomê jî gelek qadên nenas hene.

Qada pergala membrana taybetî OCS û pergala tubular a dendikê (DTS) vedigire.OCS pergalek boriyê ya zirav e ku ji hêla rûbera trombêlan ve di hundurê trombêlan de dikevin, pêk tê, pir zêde qada rûbera trombêlan a ku bi plazmayê re têkildar e.Di heman demê de, ew kanalek derveyî hucreyî ye ku ji maddeyên cihêreng têkevin trombêlan û naveroka cûrbecûr perçeyên trombêlan berdan.Xeta boriya DTS ne girêdayî cîhana derve ye û cihê senteza maddeyên di nav şaneyên xwînê de ye.

2. Fonksiyona fîzyolojîk a trombêlan

Fonksiyona bingehîn a fîzyolojîk a trombêlan beşdarbûna hemostasis û trombozê ye.Çalakiyên fonksiyonel ên trombêlan di dema hemostaza fîzyolojîk de bi qasî du qonaxan têne dabeş kirin: hemostaza destpêkê û hemostaza duyemîn.Platelet di her du qonaxên hemostasis de rolek girîng dileyzin, lê mekanîzmayên taybetî yên ku ew bi wan dixebitin hîn jî ji hev cûda ne.

1) Fonksiyona hemostatîk a destpêkê ya trombêlan

Trombusa ku di dema hemostaza destpêkê de pêk tê, bi piranî tromboza spî ye, û reaksiyonên aktîfkirinê yên wekî girêdana trombêlan, deformasyon, berdan, û kombûn mekanîzmayên girîng in di pêvajoya hemostaza bingehîn de.

I. Reaksiyona adhesionê ya trombîlan

Adhesiona di navbera trombêlan û rûberên ne trombotî de jê re tê gotin adhesiona trombêlan, ku gava yekem e di beşdarbûna reaksiyonên hemostatîk ên normal de piştî zirara damaran û gavek girîng e di tromboza patholojîk de.Piştî birîna damaran, trombêlên ku di vê keştiyê re diherikin ji hêla rûbera tevna di binê endotelyuma damarî de têne çalak kirin û tavilê li cîhê zirarê bi fîbên kolagenê yên vekirî ve girêdayî ne.Di 10 hûrdeman de, trombolên herêmî yên ku hatine razandin gihîştin nirxa xwe ya herî zêde, girêkên xwînê yên spî ava kirin.

Faktorên sereke yên ku di pêvajoya girêdana trombêlan de beşdar dibin glycoprotein Ⅰ (GP Ⅰ), faktora von Willebrand (faktora vW) û kolagenê di tevna subendothelial de hene.Cûreyên sereke yên kolagenê yên ku li ser dîwarê damaran hene celebên I, III, IV, V, VI, û VII in, ku di nav wan de celebên I, III, û IV kolajên ji bo pêvajoya girêdana trombêlan di bin şert û mercên herikandinê de herî girîng in.Faktora vW pirek e ku girêdana trombîtan bi kolagenê tîpa I, III û IV re dike pirek, û receptorê taybetî yê glycoprotein GP Ib li ser membrana trombêlê cîhê sereke ye ji bo girêdana kolagenê ya trombêlan.Digel vê yekê, glycoproteins GP IIb/IIIa, GP Ia/IIa, GP IV, CD36, û CD31 li ser membrana trombêlê jî beşdarî girêdana bi kolagenê dibin.

II.Reaksiyona kombûna trombîlan

Ji diyardeya ku trombîtan bi hev ve girêdidin, tê gotin kombûn.Reaksiyona kombûnê bi reaksiyona adhesionê pêk tê.Di hebûna Ca2+ de, glycoprotein GPIIb/IIIa ji parzûna trombêlan û tevheviya fîbrînogenê trombîlan li hev belav dikin.Kombûna trombêlan dikare ji hêla du mekanîzmayên cihêreng ve were çêkirin, yek jê çêkerên kîmyewî yên cihêreng, û ya din jî ji ber stresa şilandinê di bin şert û mercên herikandinê de pêk tê.Di destpêka kombûnê de, trombîl ji şeklê dîskê diguherin şeklê gewr û hin lingên pseudo ku dişibin stirîyên piçûk derdikevin pêş;Di heman demê de, degranulasyona trombêlê vedibêje berdana maddeyên çalak ên wekî ADP û 5-HT ku bi eslê xwe di perçeyên tîrêj de hatine hilanîn.Serbestberdana ADP, 5-HT û hilberîna hin Prostaglandin ji bo kombûnê pir girîng e.

ADP maddeya herî girîng e ji bo kombûna trombêlan, nemaze ADP-ya endojen a ku ji trombêlan derdikeve.Mîqdarek piçûk a ADP (tevrabûna 0,9) li suspensiona trombêtan μ Li jêr mol/L zêde bike, dikare zû bibe sedema kombûna trombêlan, lê zû depolîmerîze bibe;Ger dozên nerm ên ADP (1.0) μ Li dora mol/L werin zêdekirin, qonaxek kombûnê ya nevegera duyemîn demek kurt piştî bidawîbûna qonaxa kombûna yekem û qonaxa depolîmerîzasyonê, ku ji hêla ADP-ya endojen a ku ji hêla trombêlan ve tê berdan, pêk tê;Ger mîqdarek mezin a ADP were zêdekirin, ew zû dibe sedema kombûna bêveger, ku rasterast dikeve qonaxa duyemîn a kombûnê.Zêdekirina dozên cihêreng ên trombînê li suspensiona trombêtan jî dikare bibe sedema kombûna trombêlan;Mîna ADP, her ku doz hêdî hêdî zêde dibe, kombûna vegerê dikare tenê ji qonaxa yekem heya xuyangkirina du qonaxên kombûnê were dîtin, û dûv re rasterast têkeve qonaxa duyemîn a kombûnê.Ji ber ku astengkirina berdana ADP ya endojen bi adenosine re dikare berhevbûna trombêlan a ku ji hêla trombînê ve hatî çêkirin asteng bike, ew pêşniyar dike ku bandora trombînê dibe ku ji hêla girêdana trombînê bi receptorên trombînê yên li ser membrana hucreya trombînê re çêbibe, ku bibe sedema berdana ADP ya endojen.Zêdekirina kolagenê di heman demê de dikare bibe sedema kombûna trombêlan di sekinandinê de, lê tenê kombûna nevegera di qonaxa duyemîn de bi gelemperî tê bawer kirin ku ji ber berdana endojen a ADP ya ku ji hêla kolagenê ve hatî çêkirin ve çêdibe.Madeyên ku bi gelemperî dikarin bibin sedema berhevbûna trombocitan dikarin cAMP di trombocitan de kêm bikin, lê yên ku berhevbûna trombocitan asteng dikin cAMP zêde dikin.Ji ber vê yekê, niha tê bawer kirin ku kêmbûna cAMP dikare bibe sedema zêdebûna Ca2 + di trombêlan de, ku serbestberdana ADP-ya endojen pêşve dike.ADP dibe sedema kombûna trombêlan, ku pêdivî bi hebûna Ca2 + û fibrinogen, û her weha xerckirina enerjiyê heye.

Rola trombêtan Prostaglandin Fosfolîpîd a parzûna plazmaya trombocitan asîda Arachidonic heye û di şaneya trombotîtan de asîda Fosfatîdîk A2 heye.Dema ku trombîlên li ser rûyê erdê têne çalak kirin, Fospholipase A2 jî çalak dibe.Di bin katalîzasyona Fosfolîpaza A2 de, asîda Arachidonic ji fosfolîpîdên di parzûna plazmayê de tê veqetandin.Asîda Arachidonic dikare di bin katalîzasyona cyclooxygenase û tromboxane synthase de hejmareke mezin a TXA2 çêbike.TXA2 cAMP-ê di trombêlan de kêm dike, di encamê de kombûnek trombîlan û bandorek vazokonstriksiyonê xurt dike.TXA2 di heman demê de ne aram e, ji ber vê yekê ew zû vediguhere TXB2-ya neçalak.Wekî din, hucreyên endotelyal ên damarî yên normal prostacyclin synthase dihewîne, ku dikare hilberîna prostacyclin (PGI2) ji trombîtan katalîze bike.PGI2 dikare cAMP-ê di trombêlan de zêde bike, ji ber vê yekê ew li ser kombûna trombîlan û vazokonstriksiyonê bandorek astengkerek xurt heye.

Adrenalîn dikare ji α 2 derbas bibe. Navbeynkariya receptorê Adrenergîk dikare bibe sedema kombûna trombêlên dufazîk, bi giraniya (0,1~10) μ Mol/L.Trombîn di tansiyonên nizm de (<0,1 μ Li mol/L, kombûna qonaxa yekem a trombîltan bi giranî ji hêla PAR1 ve tê çêkirin; Di tansiyonên bilind de (0,1-0,3) μ Li mol/L, kombûna qonaxa duyemîn dikare ji hêla PAR1 û PAR4 ve were çêkirin. Tevlîhevkirina trombosîtan di heman demê de faktora aktîvkirina trombêlan (PAF), kolajen, faktora vW, 5-HT, hwd jî hene. atherosclerosis.

III.Reaksiyona berdana trombocitan

Dema ku trombîl dikevin ber teşwîqkirina fîzyolojîkî, ew di nav pariyên gewr a α de têne hilanîn Ji diyardeya ku gelek maddeyên di kerpîçan û lîzozoman de ji şaneyan têne derxistin reaksiyona berdanê tê gotin.Fonksiyona piraniya trombêlan bi bandorên biyolojîkî yên madeyên ku di dema reaksiyona berdanê de têne çêkirin an berdan pêk tê.Hema hema hemî înduktorên ku dibin sedema kombûna trombêlan dikarin bibin sedema reaksiyona berdanê.Reaksiyona berdanê bi gelemperî piştî kombûna qonaxa yekem a trombêlan pêk tê, û maddeya ku ji ber reaksiyona berdanê tê berdan kombûna qonaxa duyemîn çêdike.Induktorên ku dibin sedema reaksiyonên berdanê bi gelemperî dikarin li ser bêne dabeş kirin:

ez.Induktorê qels: ADP, adrenaline, Norepinephrine, vasopressin, 5-HT.

ii.Inducerên navîn: TXA2, PAF.

iii.Inducerên bihêz: trombîn, enzîma pankreasê, kolajen.

2) Rola trombîltan di koagulasyona xwînê de

Platelet bi gelemperî bi navgîniya fosfolîpîd û glycoproteînên membranê beşdarî reaksiyonên cihêreng ên koagulasyonê dibin, di nav de adsorbasyon û aktîvkirina faktorên koagulasyonê (faktorên IX, XI, û XII), avakirina kompleksên ku li ser rûyê membranên fosfolîpîdê pêşve dike, û pêşvebirina avakirina protrombînê.

Parzûna plazmayê ya li ser rûyê trombîtan bi gelek faktorên koagulasyonê ve girêdide, wek fîbrînogen, faktora V, faktora XI, faktora XIII, hwd. û PF3 herdu jî hevahengiya xwînê pêşve dikin.PF4 dikare heparin bêbandor bike, dema ku PF6 fîbrînolîzê asteng dike.Dema ku trombîl li ser rûyê erdê têne çalak kirin, ew dikarin pêvajoya aktîvkirina rûxê ya faktorên koagulasyonê XII û XI zûtir bikin.Rûyê fosfolîpîdê (PF3) ku ji hêla trombêlan ve tê peyda kirin, tê texmîn kirin ku aktîvkirina protrombînê 20000 carî zûtir dike.Piştî ku faktorên Xa û V bi rûyê vê fosfolîpîdê ve girêdidin, ew dikarin ji bandorên astengker ên antîtrombîn III û heparînê jî werin parastin.

Dema ku trombêlan kom dibin da ku trombosek hemostatîk ava bikin, pêvajoya koagulasyonê jixwe herêmî pêk hatiye, û trombîtan hejmareke mezin ji rûberên fosfolîpîd derdixe holê, ku ji bo aktîvkirina faktora X û protrombînê şert û mercên zehf xweş peyda dike.Dema ku trombîl ji hêla kolagen, trombîn an kaolîn ve têne teşwîq kirin, Sphingomyelin û Fosphatidylcholine li derveyî membrana trombêlê bi fosfatîdyl Etanolamine û fosfatidylserine li hundur dizivirin, di encamê de fosfatîdyl Etanolamîn û parça fosfatîdylserîn li ser rûyê membranê zêde dibe.Komên fosfatîdîl ên jorîn ên ku li ser rûyê trombêlan têne rijandin, di dema aktîvkirina trombêlan de beşdarî damezrandina vezîkulên li ser rûyê membranê dibin.Vezîkul ji hev vediqetin û dikevin gera xwînê û mîkrokapsulan çêdikin.Vesîkul û mîkrokapsûl bi fosfatîdylserine dewlemend in, ku di kombûn û aktîvkirina protrombînê de dibe alîkar û beşdarî pêvajoya pêşvebirina koagulasyona xwînê dibe.

Piştî kombûna trombêlan, α-ya wê berdana faktorên cihêreng ên trombêlan di kerpîçan de çêbûn û zêdekirina fîberên xwînê pêşve dike, û hucreyên xwînê yên din digire da ku girêkan çêbike.Ji ber vê yekê, her çend trombosî hêdî hêdî belav dibin, embolên hemostatîk hîn jî dikarin zêde bibin.Trombolên ku di girêka xwînê de mane xwedan pseudopodia ne ku di nav tora fîbera xwînê de dirêj dibin.Proteînên girêbestî yên di van trombêlan de girêdidin, dibe sedem ku xwîn bi paş ve biçe, serumê biqelişe û bibe fîşekek hemostatîk a zexm, valahiya vaskuler bi hişkî girêdide.

Dema ku trombîl û pergala koagulasyonê ya li ser rûyê erdê çalak dike, ew pergala fibrînolîtîk jî çalak dike.Plasmin û aktîvatora wê ya ku di trombêlan de heye dê werin berdan.Derxistina serotonin ji fîberên xwînê û trombêlan jî dibe sedem ku hucreyên endotelîal çalakgeran berdin.Lêbelê, ji ber perçebûna trombîtan û berdana PF6 û madeyên din ên ku proteazan asteng dikin, di dema avakirina girêkên xwînê de bandor li çalakiya fîbrînolîtîk nakin.

(Naveroka vê gotarê ji nû ve tê çap kirin, û em ji bo rastbûn, pêbawerî an temambûna naveroka ku di vê gotarê de ne, garantiyek eşkere an nepenî nadin, û ji bo ramanên vê gotarê ne berpirsiyar in, ji kerema xwe fêm bikin.)