Osteoarthritis çokê seretayî (OA) nexweşiyek dejenerasyonê ya bêserûber dimîne.Bi zêdebûna bendewariya jiyanê û serpêhatiya qelewbûnê re, OA dibe sedema bargiraniyek aborî û laşî.Knee OA nexweşiyek musculoskeletal kronîk e ku dibe ku di dawiyê de hewceyê destwerdana cerrahî be.Ji ber vê yekê, nexweş berdewam dikin lêgerîna li dermankirinên ne-cerrahî yên potansiyel, wek derzîlêdana plazmaya dewlemend a trombêlan (PRP) di nav movika çokê ya bi bandor de.
Li gorî Jayaram et al., PRP ji bo OA dermankirinek nûjen e.Lêbelê, delîlên klînîkî yên bandora wê hîn jî kêm in, û mekanîzmaya çalakiya wê ne diyar e.Her çend encamên sozdar di derbarê karanîna PRP-ê de di OA-ya çokê de hatine ragihandin, pirsên sereke yên wekî delîlên berbiçav ên di derbarê bandora wê, dozên standard û teknîkên amadekirina baş de nenas dimînin.
Knee OA tê texmîn kirin ku ji% 10-ê nifûsa gerdûnî bandor dike, bi xetereya jiyanê ya 45%.Rêbernameyên hevdem hem dermankirinên ne-dermanolojîk (mînak, werzîş) hem jî dermankirinên dermankolojîk, wekî dermanên dijî-înflamatuar ên devkî yên ne-steroîdî (NSAIDs) pêşniyar dikin.Lêbelê, van dermanan bi gelemperî tenê feydeyên kurt-kurt hene.Wekî din, karanîna narkotîkê di nexweşên bi nexweşiyên hevbeş de ji ber xetera tevliheviyan sînorkirî ye.
Kortîkosteroîdên hundurîn-artikular bi gelemperî tenê ji bo kêmkirina êşa kurt-kurt têne bikar anîn ji ber ku feydeya wan bi çend hefteyan ve sînorkirî ye, û derziyên dubare têne xuyang kirin ku bi zêdebûna windabûna kartilage re têkildar in.Hin nivîskar dibêjin ku karanîna hyaluronic acid (HA) nakokî ye.Lêbelê, nivîskarên din piştî 3 û 5 derziyên heftane yên HA ji bo 5 heta 13 hefte (carinan heya 1 sal) rehetbûna êşê ragihandin.
Dema ku alternatîfên jorîn bisernekevin, bi gelemperî arthroplastiya çokê (TKA) bi gelemperî wekî dermankirinek bi bandor tê pêşniyar kirin.Lêbelê, ew biha ye û dibe ku bandorên neyînî yên bijîjkî û piştî emeliyatê bike.Ji ber vê yekê, girîng e ku meriv dermankirinên ewledar û bi bandor ên alternatîf ên ji bo OA-ya çokê nas bike.
Tedawiyên biyolojîkî, wekî PRP, di demên dawî de ji bo dermankirina OA ya çokê hatine lêkolîn kirin.PRP hilberek xwînê ya xweser e ku bi giraniya trombîltan zêde ye.Tê texmîn kirin ku bandorkeriya PRP bi berdana faktorên mezinbûnê û molekulên din ve girêdayî ye, di nav de faktora mezinbûnê ya ji trombêlan (PDGF), veguheztina faktora mezinbûnê (TGF) -beta, faktora mezinbûnê ya mîna însulînê celeb I (IGF-I) , û faktora mezinbûna endotelî ya vaskal (VEGF).
Gelek weşan destnîşan dikin ku PRP dibe ku ji bo dermankirina OA ya çokê sozdar be.Lêbelê, pir li ser rêbaza çêtirîn li hev nakin, û gelek tixûb hene ku analîza rast a encamên wan, di xetereya biasiyê de sînordar dikin.Heterogenîteya amadekarî û rêbazên derzîlêdanê yên ku di lêkolînên raporkirî de têne bikar anîn di diyarkirina pergalek PRP ya îdeal de sînorek e.Wekî din, pir ceribandinan HA wekî berhevkar bikar anîn, ku bi serê xwe nakokî ye.Hin ceribandin PRP bi placebo re berhev kirin û di mehên 6 û 12 de ji saline çêtir çêtirbûna nîşanan nîşan dan.Lêbelê, van ceribandinan kêmasiyên metodolojîk ên girîng hene, di nav de nebûna korbûna rast, ku pêşniyar dike ku dibe ku feydeyên wan zêde were texmîn kirin.
Awantajên PRP-ê ji bo dermankirina OA ya çokê wiha ne: ji ber amadekirina wê ya bilez û dagîrkeriya hindiktirîn karanîna wê pir rehet e;ew ji ber karanîna struktur û alavên karûbarê tenduristiya gelemperî ya heyî teknîkek bi erzan e;û dibe ku ew ewledar be, ji ber ku ew hilberek xweser e.Weşanên berê tenê tevliheviyên piçûk û demkî ragihandine.
Armanca vê gotarê ev e ku meriv mekanîzmaya çalakiya molekulê ya heyî ya PRP-ê û asta bandorkeriya derzîlêdana hundurîn a PRP-ê di nexweşên bi OA-ya çokê de binirxîne.
Mekanîzmaya molekulî ya çalakiya plazmaya dewlemend a trombolet
Lêgerînên Pirtûkxaneya Cochrane û PubMed (MEDLINE) ji bo lêkolînên PRI-girêdayî di OA ya çokê de hatin analîz kirin.Serdema lêgerînê ji destpêka motora lêgerînê heya 15ê Kanûna Pêşîn, 2021 e. Tenê lêkolînên PRP-ê yên di OAya çokê de ku nivîskaran wekî eleqeya herî mezin dihesibînin tê de bûn.PubMed 454 gotar dîtin, ji wan 80 hatin hilbijartin.Di Pirtûkxaneya Cochrane de gotarek hat dîtin, ku ew jî tê de tête navnîş kirin, bi tevahî 80 referans.
Lêkolînek ku di 2011-an de hate weşandin destnîşan kir ku karanîna faktorên mezinbûnê (endamên supermalbata TGF-β, malbata faktora mezinbûna fibroblast, IGF-I û PDGF) di rêveberiya OA de hêvîdar xuya dike.
Di 2014 de, Sandman et al.ragihand ku tedawiya PRP ya tevna hevbeş a OA di kêmbûna katabolîzmê de encam da;Lêbelê, PRP bû sedema kêmbûnek girîng a matrix metalloproteinase 13, zêdebûna îfadeya hyaluronan synthase 2 di hucreyên synovial de, û zêdebûna çalakiya senteza kartilage.Encamên vê lêkolînê destnîşan dikin ku PRP hilberîna HA-ya endogenous teşwîq dike û katabolîzma kartilage kêm dike.PRP di heman demê de hûrbûna navbeynkarên înflamatuar û vegotina genê wan di synovial û chondrocytes de asteng kir.
Di sala 2015-an de, lêkolînek laboratîfê ya kontrolkirî destnîşan kir ku PRP bi girîngî zêdekirina hucreyê û hilberîna proteîna rûkalê di kartila çokê mirov û hucreyên synovial de teşwîq dike.Van çavdêriyan ji bo ravekirina mekanîzmayên biyokîmyayî yên ku bi bandora PRP-ê re di dermankirina OA ya çokê de têkildar in, dibin alîkar.
Di modelek OA ya mûşî de (lêkolîna laboratîfê ya kontrolkirî) ku ji hêla Khatab et al.Di sala 2018-an de, gelek derzîlêdanên berdana PRP-ê êş û qalindahiya synovial kêm kirin, dibe ku ji hêla binecureyên makrofage ve were navber kirin.Bi vî rengî, ev derzî dixuye ku êş û iltîhaba synovial kêm dike, û dibe ku pêşveçûna OA di nexweşên bi qonaxa destpêkê ya OA de asteng bike.
Di sala 2018-an de, vekolînek li ser wêjeya databasa PubMed encam da ku dermankirina PRP ya OA xuya dike ku bandorek modulker li ser riya Wnt / β-catenin dike, ku dibe ku ji bo bidestxistina bandorên wê yên klînîkî yên bikêr girîng be.
Di 2019 de, Liu et al.mekanîzmaya molekularî ya ku exozomên ji PRP-ê jê hatî vegirtin di kêmkirina OA de beşdar dibin vekolîn.Girîng e ku were ronî kirin ku exozom di ragihandina navhucreyî de rolek girîng dilîzin.Di vê lêkolînê de, kondrosîtên kevroşkê yên seretayî hatin veqetandin û bi interleukin (IL)-1β ve hatin derman kirin da ku modelek in vitro ya OA saz bikin.Vekolînên belavbûn, koçberî û apoptozê hatin pîvandin û di navbera exozomên PRP-derketî û PRP-ya aktîfkirî de hatin berhev kirin da ku bandora dermankirinê ya li ser OA binirxînin.Mekanîzmayên ku di rêça nîşana Wnt / β-catenin de beşdar dibin ji hêla analîza blota rojavayî ve hatin lêkolîn kirin.Exozomên ku ji PRP-ê hatine derxistin, li ser OA-yê ji PRP-ya aktîfkirî di vitro û di vivo de xwedî bandorên dermankirinê yên mîna an çêtir in.
Di modelek mişkî ya OA ya posttrawmatîk de ku di sala 2020-an de hate ragihandin, Jayaram et al.Pêşniyar dikin ku bandorên PRP li ser pêşveçûna OA û hîperalgeziya-nexweşiyê dibe ku girêdayî leukocît be.Wan her weha behs kir ku PRP-ya belengaz ji leukocyte (LP-PRP) û mîqdarek piçûk a PRP-ya dewlemend a leukocyte (LR-PRP) rê li windabûna hejmûn û rûxê digire.
Encamên ku ji hêla Yang et al.Lêkolîna 2021-ê destnîşan kir ku PRP bi kêmî ve bi girtina faktora 2α ya hîpoxia-hilweşînker ve bi kêmî ve beşek ji apoptoza chondrocyte û iltîhaba IL-1β kêm kir.
Di modelek rat a OA de ku PRP bikar tîne, Sun et al.microRNA-337 û microRNA-375 hate dîtin ku bi bandorkirina iltîhab û apoptozê pêşveçûna OA dereng dixe.
Li gorî Sheean et al., çalakiyên biyolojîkî yên PRP piralî ne: granulên alpha yên trombêlan serbestberdana faktorên mezinbûnê yên cihêreng, di nav de VEGF û TGF-beta, pêşve dike, û iltîhaba bi astengkirina rêça faktora nukleer-kB ve tê rêve kirin.
Di PRP-ê de hem ji kîtan û hem jî bandorên faktorên mîzahî yên li ser fenotîpa makrofage hatine amadekirin, berhevokên faktorên mîzahî hatin lêkolîn kirin.Wan cûdahiyên di hêmanên hucreyî û hûrgelên faktora humoral de di navbera PRP-ya ku bi karanîna du kîtan ve hatî paqij kirin de dîtin.Kiteya çareseriya proteîna xweser a LR-PRP xwedan tansiyonên faktorên têkildar ên makrofage M1 û M2 ye.Zêdekirina supernatantê PRP li navgîna çandê ya makrofajên ji monocyte û makrofajên polarîzekirî yên M1 destnîşan kir ku PRP polarîzasyona macrofage ya M1 asteng dike û polarîzasyona macrofage ya M2 pêşve dike.
Di 2021 de, Szwedowski et al.Faktorên mezinbûnê yên ku piştî derzîlêdana PRP-ê di girêkên çokê yên OA de têne berdan têne diyar kirin: faktora nekroza tumor (TNF), IGF-1, TGF, VEGF, veqetandin, û metalloproteînazên bi motîfên trombospondîn, înterleukîn, matrix metalloproteinases, faktora mezinbûna epidermal, faktora mezinbûna hepatocyblast. faktora mezinbûnê, faktora mezinbûna keratinocyte û faktora trombêlan 4.
1. PDGF
PDGF yekem car di trombêlan de hat dîtin.Ew polîpeptîdek kationîk a li hemberî germê, berxwedêr a asîdê ye ku bi hêsanî ji hêla trîpsînê ve tê hîdrolîz kirin.Ew yek ji wan faktorên mezinbûnê yên pêşîn e ku di cihên şikestinan de xuya dike.Ew di tevna hestî ya trawmatîk de pir tête diyar kirin, ku osteoblastan kemotaktîk dike û zêde dike, şiyana senteza kolajenê zêde dike, û vegirtina osteoklastan pêşve dike, bi vî rengî avakirina hestî pêşve dike.Wekî din, PDGF di heman demê de dikare zêdebûn û cûdabûna fibroblasts jî pêşve bibe û nûvekirina tevneyê pêşve bibe.
2. TGF-B
TGF-B polîpeptîdek e ku ji 2 zincîran pêk tê, ku li ser fibroblast û pêş-osteoblastan bi rengek parakrîn û/an otokrîn tevdigere, belavbûna osteoblast û pêş-osteoblastan û senteza fîberên kolajenê, wekî kemokîn, osteoproitor teşwîq dike. şaneyên di nav tevna hestiyê birîndar de têne vegirtin, û çêkirin û vegirtina osteoklastan têne asteng kirin.TGF-B di heman demê de senteza ECM (matrixa derveyî hucreyî) bi rê ve dibe, bandorên kemotaktîk li ser neutrofîl û monosîtan heye, û navbeynkariya bersivên înflamatuar ên herêmî dike.
3. VEGF
VEGF glycoproteinek dimerîk e, ku bi receptorên li ser rûyê hucreyên endotelyal ên damarî ve bi riya otokrin an parakrîn ve girêdide, pirbûna hucreyên endotelîal pêşve dike, çêbûn û damezrandina damarên xwînê yên nû çêdike, oksîjenê dide dawiya şikestinan, maddeyên xurek peyda dike, û metabolîk vediguhezîne. ., ji bo metabolîzmê li qada nûvekirina hestî ya herêmî mîkro-hawirdorek xweş peyda dike.Dûv re, di bin çalakiya VEGF de, çalakiya fosfataza alkaline ya cihêrengiya osteoblastê zêde dibe, û xwêyên kalsiyûmê yên herêmî têne razandin da ku başkirina şikestinê pêşve bibin.Wekî din, VEGF tamîrkirina tevna nerm bi baştirkirina dabînkirina xwînê ya tevna nerm a li dora şikestinê pêşve dike, û saxkirina şikestinê pêşve dike, û bi PDGF re xwedan bandorek pêşvebirina hevdu ye.
4. EGF
EGF faktorek pêşvebirina dabeşkirina hucreyê ya hêzdar e ku dabeşbûn û belavbûna cûrbecûr hucreyên tevnvîsê di laş de teşwîq dike, di heman demê de hevseng û depokirina matrixê pêşve dike, avakirina tevna fibrous pêşve dike, û veguherîna hestî berdewam dike da ku li şûna avakirina tevna hestî bigire.Faktorek din a ku EGF beşdarî tamîrkirina şikestê dibe ev e ku ew dikare fosfolîpaza A çalak bike, bi vî rengî berdana asîda arachidonic ji hucreyên epithelial pêşve dike, û bi rêkûpêkkirina çalakiyên cyclooxygenase û lîpoxygenase re senteza prostaglandins pêşve dike.Rola resorbasyonê û paşê avakirina hestî.Tê dîtin ku EGF beşdarî pêvajoya saxkirina şikestinan dibe û dikare başbûna şikestinan zûtir bike.Wekî din, EGF dikare belavbûna hucreyên epidermal û hucreyên endotelîal pêşve bixe, û hucreyên endotelîal bihêle ku berbi rûyê birînê ve biçin.
5. IGF
IGF-1 polîpeptîdek yek-zincîre ye ku bi receptorên hestî ve girêdide û tîrosîn proteaza piştî otofosforîlasyona receptorê çalak dike, ku fosforîlasyona substratên receptorên însulînê pêşve dike, bi vî rengî mezinbûna hucreyê, belavbûn û metabolîzmê rê dide.Ew dikare Osteoblasts û pre-osteoblasts teşwîq bike, avakirina kartilage û matrixê hestî pêşve bibe.Digel vê yekê, ew bi navbeynkariya cihêbûn û avakirina osteoblast û osteoclasts û çalakiyên wan ên fonksiyonel di hevgirtina ji nûvekirina hestî de rolek girîng dilîze.Wekî din, IGF di tamîrkirina birînê de jî yek ji faktorên girîng e.Ew faktorek e ku têketina fibroblastan di nav çerxa hucreyê de pêşve dike û cûdabûn û senteza fîbroblastanan teşwîq dike.
PRP konsantreyek otolog a trombêlan û faktorên mezinbûnê ye ku ji xwîna santrîfujkirî tê.Du cureyên din ên konsantreyên trombotîtan hene: fîbrîna dewlemend a trombêlan û faktora mezinbûna dewlemend a plazmayê.PRP tenê ji xwîna şil dikare were bidestxistin;ne mimkûn e ku PRP ji serum an jî xwîna gemarî were bidestxistin.
Ji bo berhevkirina xwînê û bidestxistina PRP teknîkên cûda yên bazirganî hene.Cûdahiyên di navbera wan de mîqdara xwîna ku divê ji nexweş were kişandin heye;teknîka îzolasyonê;leza centrifugasyonê;mîqdara ku piştî santrîfûjasyonê qebareya konsantrekirinê;dema pêvajoyê;
Teknîkên cihêreng ên santrîfujasyona xwînê hatine ragihandin ku bandorê li rêjeya leukocît dikin.Di 1 μL xwîna mirovên saxlem de ji 150,000 heta 300,000 jimareya trombêlan diguhere.Pîrocit ji rawestandina xwînê berpirsiyar in.
Di granulên alfa yên trombêtan de cureyên cuda yên proteînan hene, wek faktorên mezinbûnê (mînak faktora mezinbûnê ya beta veguherîner, faktora mezinbûnê ya mîna însulînê, faktora mezinbûna epidermal), kemokîn, koagulant, antîkoagulant, proteînên fîbrînolîtîk, proteînên adhesion, proteînên membrana entegre, navbeynkarên parastinê. , faktorên angiojenîk û astengker, û proteînên bakterîsîd.
Mekanîzmaya rastîn a çalakiya PRP nenas dimîne.Wusa dixuye ku PRP chondrocytes teşwîq dike da ku kartilage û biosenteza kolagen û proteoglycans nûve bike.Ew di cûrbecûr pisporên bijîjkî de wekî emeliyata devkî û maxillofacial (tevî OA-ya temporomandibular), dermatolojî, ophthalmolojî, emeliyata dil û emeliyata plastîk tê bikar anîn.
(Naveroka vê gotarê ji nû ve tê çap kirin, û em ji bo rastbûn, pêbawerî an temambûna naveroka ku di vê gotarê de ne, garantiyek eşkere an nepenî nadin, û ji bo ramanên vê gotarê ne berpirsiyar in, ji kerema xwe fêm bikin.)
Dema şandinê: 27-27-2022