Têgîna ku îro wekî PRP tê zanîn yekem car di sala 1970-an de di qada hematolojiyê de xuya bû.Hematologan bi dehsalan berê têgîna PRP destnîşan kirin di hewlekê de ku plasma ku ji hejmarên trombêlan li jorê nirxên bingehîn ên di xwîna periferîkî de hatî wergirtin binav bikin.Zêdetirî deh sal şûnda, PRP di emeliyata maxillofacial de wekî formek fîbrîna dewlemend a trombêlan (PRF) hate bikar anîn.Naveroka fîbrînê ya di vê derava PRP de ji bo taybetmendiyên wê yên adhesive û homeostatîk xwedî nirxek mezin e, dema ku PRP xwedan taybetmendiyên dijî-înflamatuar domdar e û pirbûna hucreyê teşwîq dike.Di dawiyê de, li dora salên 1990-an, PRP populer bû, û di dawiyê de, teknolojî li qadên bijîjkî yên din hate veguheztin.Ji hingê ve, ev biyolojiya erênî bi berfirehî hate lêkolîn kirin û sepandin ji bo dermankirina birînên cûrbecûr yên musculoskeletal di werzîşvanên profesyonel de, ku bêtir beşdarî bala medyaya wê ya berbelav dibe.Digel ku di ortopedî û dermanê werzîşê de bandorker e, PRP di çav, jineolojî, urolojî û kardiolojî, pediatrîkî û cerahîya plastîk de tê bikar anîn.Di van salên dawî de, PRP ji hêla dermatologan ve jî ji bo potansiyela wê ya dermankirina birînên çerm, revîzyonek birîn, nûvekirina tevnvîsê, nûvekirina çerm û tewra jî windabûna por jî ji hêla dermatologan ve hatî pesin kirin.
Ji ber vê yekê ku PRP tê zanîn ku rasterast pêvajoyên başbûn û înflamatuar manipul dike, pêdivî ye ku kaskada saxkirinê wekî referans were destnîşan kirin.Pêvajoya saxbûnê di çar qonaxên jêrîn de tê dabeş kirin: hemostasis;kûl;belavbûna hucreyî û matrixê, û di dawiyê de nûvekirina birînê.
1. Tissue Healing
Kaskada saxkirina tevnê tê aktîfkirin, pêvajoyek ku dibe sedema kombûna trombêlan, avakirina girêk, û pêşkeftina matrixek derveyî hucreyê ya demkî (ECM. Dûv re trombîlan bi kolagen û proteînên ECM-ê yên vekirî ve girêdayî ne, û hebûna α-granulan di berdana Molekulên Biyoaktîf Di trombotan de gelek molekulên biyoaktîf hene, di nav wan de faktorên mezinbûnê, kemokîn, û sîtokîn, û hem jî navbeynkarên pro-înflamatuar ên wekî prostaglandîn, cyclin prostatic, histamine, thromboxane, serotonin, û bradykinin.
Qonaxa dawîn a pêvajoya başbûnê bi nûvekirina birînê ve girêdayî ye.Ji nû ve nûvekirina tîrêjê bi hişk ve hatî rêve kirin da ku hevsengiyek di navbera bersivên anabolîk û katabolîk de saz bike.Di vê qonaxê de, faktora mezinbûnê ya ji trombêlê (PDGF), faktora mezinbûnê ya veguherîner (TGF-β) û fibronectin belavbûn û koçkirina fibroblastan, û hem jî senteza pêkhateyên ECM-ê teşwîq dike.Lêbelê, dema gihîştina birînê bi giranî bi giraniya birînê, taybetmendiyên kesane, û kapasîteya başkirina taybetî ya tevna birîndar ve girêdayî ye, û hin faktorên pathofîzyolojîk û metabolîk dikarin bandorê li pêvajoya başbûnê bikin, wek ischemia tevnê, hîpoksiya, enfeksiyon. , Nehevsengiya faktora mezinbûnê, û tewra nexweşiyên têkildar bi sendroma metabolîk.
Mîkrojîngehek pro-înflamatuar ku di pêvajoya saxbûnê de asteng dike.Ji bo tevlihevkirina tiştan, di heman demê de çalakiya protease ya bilind jî heye ku çalakiya xwezayî ya faktora mezinbûnê (GF) asteng dike.Digel ku xwedan taybetmendiyên mîtojenîk, angiojenîk û kemotaktîk e, PRP di heman demê de çavkaniyek dewlemend a gelek faktorên mezinbûnê, biomolekulan e ku dibe ku li hember bandorên zirarê yên di tevnên iltîhabî de bi kontrolkirina iltîhaba girankirî û damezrandina teşwîqên anabolîk bertek nîşan bide.Ji ber van taybetmendiyan, Lêkolîner dikarin di dermankirina cûrbecûr birînên tevlihev de potansiyelek mezin bibînin.
2. Sîtokîn
Cytokines di PRP de di manîpulekirina pêvajoyên tamîrkirina tevnê û sererastkirina zirara înflamatuar de rolên sereke dileyzin.Sîtokînên dijî-înflamatuar speklek berfireh a molekulên biyokîmyayî ne ku navbeynkariya bersivên cytokine yên pro-înflamatuar dikin, bi piranî ji hêla makrofajên aktîfkirî ve têne çêkirin.Sîtokînên dijî-înflamatuar bi înhîbîtorên cytokine yên taybetî û receptorên cytokine yên çareserbûyî re têkilî datînin da ku iltîhaba modul bikin.Antagonîstên receptorên Interleukin (IL)-1, IL-4, IL-10, IL-11 û IL-13 wekî cytokinesên sereke yên dijî-înflamatuar têne dabeş kirin.Bi celebê birînê ve girêdayî, hin cytokines, wekî interferon, faktora astengkirina leukemiyê, TGF-β û IL-6, dikarin bandorên pro- an dijî-înflamatuar nîşan bidin.TNF-α, IL1 û IL-18 hin receptorên cytokine hene ku dibe ku bandorên pro-înflamatuar ên proteînên din asteng bikin [37].IL-10 yek ji wan sîtokînên dijî-înflamatuar ên herî bi hêz e, ew dikare cytokinên pro-înflamatuar ên wekî IL-1, IL-6 û TNF-α birêkûpêk bike, û sîtokînên dijî-înflamatuar bilind bike.Van mekanîzmayên dijî-rêkûpêk di hilberîn û fonksiyona sîtokînên pro-înflamatuar de rolên krîtîk dilîzin.Wekî din, hin cytokines dibe ku bersivên îşaretek taybetî yên ku fibroblasts teşwîq dikin, ku ji bo tamîrkirina tevnê krîtîk in, derxînin.Sîtokînên înflamatuar TGFβ1, IL-1β, IL-6, IL-13, û IL-33 fibroblastan teşwîq dikin ku di nav myofibroblastan de cûda bibin û ECM çêtir bikin [38].Di encamê de, fibroblast sîtokînên TGF-β, IL-1β, IL-33, CXC, û CC kemokîn derdixin, ku bi aktîvkirin û berhevkirina hucreyên berevaniyê yên wekî makrofage re bersivên pro-înflamatuar pêşve dibin.Van hucreyên înflamatuar li cîhê birînê xwedî gelek rol in, di serî de bi pêşvebirina paqijkirina birînê - û hem jî biosenteza kemokîn, metabolîtan û faktorên mezinbûnê, yên ku ji bo nûvekirina tevna nû bingehîn in.Bi vî rengî, sîtokînên ku di PRP-ê de hene di teşwîqkirina bersivên berevaniyê yên bi navbeynkariya hucreyê de rolek girîng dileyzin, ku çareseriya qonaxa înflamatuar dimeşîne.Di rastiyê de, hin lêkolîner navê vê pêvajoyê kirine "iltîhaba vejenerî", pêşniyar dikin ku qonaxa înflamatuar, tevî dilgiraniya nexweş, gavek krîtîk e ku ji bo pêvajoya tamîrkirina tevneyê bigihîje encamek serfiraz, ji ber mekanîzmayên epigenetîk ên ku bi wan sînyalên înflamatuar şaneyên hucreyî pêşdixin. plasticity.
3. Fîbrîn
Platelet gelek faktorên ku bi pergala fîbrînolîtîk ve girêdayî ne hildigirin ku dibe ku bersiva fibrînolîtîk bilind bikin an kêm bikin.Têkiliya demkî û tevkariya têkildar a hêmanên hematolojîk û fonksiyona trombêlan di hilweşandina kelikê de pirsgirêkek hêjayî nîqaşek berfireh di civakê de dimîne.Wêjeyê gelek lêkolînan pêşkêşî dike ku tenê li ser trombêlan disekine, ku bi kapasîteya xwe ya bandorkirina pêvajoya başbûnê têne zanîn.Tevî gelek lêkolînên berbiçav, hêmanên din ên hematolojîk, wekî faktorên koagulasyonê û pergala fibrînolîtîk, di heman demê de hatine dîtin ku di tamîrkirina birînê ya bi bandor de tevkariyên girîng dikin.Bi pênase, fibrînolîz pêvajoyek biyolojîkî ya tevlihev e ku xwe dispêre çalakkirina hin enzîman da ku hilweşandina fîbrînê hêsantir bike.Bersiva fîbrînolîtîk ji hêla nivîskarên din ve hatî pêşniyar kirin ku hilberên hilweşandina fîbrînê (fdp) dibe ku bi rastî ajanên molekulî bin ku berpirsiyar in ji bo teşwîqkirina tamîrkirina tevnê, rêzek bûyerên biyolojîkî yên girîng ên beriya rabûna fîbrînê û derxistina ji angiogenesis, ku ji bo başkirina birînan hewce ye.Çêbûna girêkek piştî birîndarbûnê wekî qatek parastinê tevdigere ku tevneyê ji windabûna xwînê, dagîrkirina ajanên mîkrobial diparêze, û di heman demê de matrixek demkî peyda dike ku di nav de hucre dikarin di dema tamîrkirinê de koç bikin.Kulîlk ji ber qutkirina fîbrînogenê ji hêla proteazên serine û trombîlan ve di tora fibrîn a fîbrîn a xaç-girêdayî de pêk tê.Ev reaksiyonê polîmerîzasyona monomerên fîbrînê, bûyera sereke di avakirina girêka xwînê de dest pê dike.Di heman demê de kulm dikarin wekî depoyên sîtokîn û faktorên mezinbûnê, yên ku bi degranulasyona trombolên aktîfkirî têne berdan, tevbigerin.Pergala fîbrînolîtîk ji hêla plasminê ve hişk tê rêve kirin û di pêşvebirina koçberiya hucreyê, hebûna biyolojiya faktora mezinbûnê, û rêziknameya pergalên protease yên din ên ku di iltîhaba tevn û nûjenbûnê de têkildar in de rolek sereke dilîze.Hêmanên sereke yên di fîbrînolîzê de, wek receptorê aktîvatorê plazmînogenê urokinase (uPAR) û çalakkerê plasminogen-1 (PAI-1) têne zanîn ku di hucreyên stem ên mesenchymal (MSCs) de têne diyar kirin, celebek hucreyek pispor a ku ji bo başkirina birînên serketî hewce ye.
4. Koçkirina Hucreyê
Çalakkirina plasminogen bi riya komeleya uPA-uPAR pêvajoyek e ku koçberiya hucreya înflamatuar pêşve dike ji ber ku ew proteolîzasyona derveyî hucreyê zêde dike.Ji ber ku uPAR nebûna domên transmembran û hundurîn hucreyî ye, proteîn hewceyê hev-receptorên wekî integrîn û vîtreîn dike ku koça hucreyê birêkûpêk bike.Zêdetir, girêdana uPA-uPAR bû sedema zêdebûna girêdana uPAR ji bo girêdan û întegrînên vîtreous, û pêgirtina hucreyê pêşve dike.Inhibitor-1 (PAI-1) aktîvatorê plazmînogenê di encamê de hucreyan ji hev vediqetîne, dema ku ew bi uPA-ya kompleksa uPA-upar-integrîn ve girêdide li ser rûyê şaneyê. Têkiliya voxelên camê.
Di çarçoweya dermanê vejenerîner de, hucreyên stem ên mezenkîmal ji mêjûya hestî di çarçoweya zirarek giran a organan de têne seh kirin û bi vî rengî dibe ku di gera nexweşên bi gelek şikestinan de werin dîtin.Lêbelê, di hin rewşan de, wekî têkçûna gurçikê ya qonaxa paşîn, têkçûna kezebê ya qonaxa dawî, an di dema destpêkirina redkirina piştî veguheztina dil de, dibe ku ev hucre di xwînê de neyên tespît kirin [66].Balkêş e, ku ev hucreyên pêşerojê yên mezenkîmal (stromal) ên ku ji mêjûya hestî ya mirovî ne di xwîna mirovên saxlem de nayên tespît kirin [67].Rola uPARê di seferberiya hucreya stem a mezenkîmal a mêjûya hestî de jî berê hate pêşniyar kirin, mîna ya ku di seferberiya hucreya stem a hematopoietîkî (HSC) de pêk tê.Varabaneni et al.Encaman destnîşan kir ku karanîna faktora stimulasyona koloniya granulocîtê di mişkên kêmasiya uPAR de dibe sedema têkçûna MSCs, dîsa rola piştgirî ya pergala fibrînolîtîk di koça hucreyê de xurt dike.Lêkolînên din jî destnîşan kirin ku receptorên uPA yên girêdayî glycosylphosphatidylinositol bi aktîvkirina hin rêyên îşaretkirina hundurîn hucreyî ve adhesion, koçberî, belavbûn û cûdabûnê birêkûpêk dikin, bi vî rengî: fosfatîdylînositol pro-survival 4,5-bisphosphate1-Rêya/Rêya 4,5-bisphosphate/RKsphate/Reksfate2kt. , û adhesion kinase (FAK).
MSC di çarçoweya başkirina birînan de girîngiyek din nîşan dan.Mînakî, mêşên kêmbûna plazmînogenê di bûyerên başkirina birînan de derengiyên giran nîşan dan, û destnîşan dikin ku plasmin bi girîngî di vê pêvajoyê de beşdar e.Di mirovan de, windabûna plasminê jî dikare bibe sedema tevliheviyên başbûna birînan.Astengkirina herikîna xwînê dikare bi girîngî nûjenkirina tevneyê asteng bike, ku ev yek diyar dike ku çima ev pêvajoyên nûjenkirinê di nexweşên diyabetîk de dijwartir in.
5. Monocytes û Pergalên Regeneration
Li gorî edebiyatê, li ser rola monocytes di başkirina birînan de gelek nîqaş hene.Makrofage bi giranî ji monocytên xwînê têne wergirtin û di dermanê nûjenkirinê de rolek girîng dileyzin [81].Ji ber ku neutrofîl IL-4, IL-1, IL-6 û TNF-[alpha] derdixin, ev hucre bi gelemperî bi qasî 24-48 demjimêran piştî birîndarbûnê dikevin cihê birînê.Trombîn trombîn û faktora trombêlan 4 (PF4) berdidin, du kemokînên ku berhevkirina monosîtan û cihêbûna wan di nav makrofage û şaneyên dendrîtîk de pêşve diçin.Taybetmendiyek balkêş a makrofageyan plastîkbûna wan e, ango, şiyana wan a veguheztina fenotîp û veguheztina nav celebên şaneyên din ên wekî şaneyên endotelyal, ên ku di pey re fonksiyonên cihêreng di bertekên stimulasyonên biyokîmyayî yên cihêreng ên di mîkro-hawirdora birînê de nîşan didin.Hucreyên înflamatuar du fenotîpên sereke, M1 an M2, li gorî nîşana molekulê ya herêmî ya ku çavkaniya stimulusê ye, vedibêjin.Makrofajên M1 ji hêla mîkrobial ve têne hilberandin û bi vî rengî xwedan bandorên pro-înflamatuar in.Berevajî vê, makrofajên M2 bi gelemperî ji hêla bersivek celeb 2 ve têne çêkirin û xwedan taybetmendiyên dijî-înflamatuar in, ku bi gelemperî bi zêdebûna IL-4, IL-5, IL-9, û IL-13 têne diyar kirin.Di heman demê de ew bi hilberîna faktorên mezinbûnê di tamîrkirina tevneyê de jî beşdar dibe.Veguheztina ji îzoformên M1 ber bi M2 ve bi piranî ji hêla qonaxên paşîn ên başkirina birînê ve tê rêve kirin, ku li wir makrofajên M1 apoptoza neutrofîlan çêdikin û paqijkirina van hucreyan dest pê dike).Fagocytosis ji hêla neutrofîlan ve zincîrek bûyeran çalak dike ku tê de hilberîna sîtokîn tê qut kirin, makrofage polarîze dike û TGF-β1 berdide.Ev faktora mezinbûnê rêgezek bingehîn a cihêrengiya myofibroblast û girêbesta birînê ye, ku dihêle çareseriya iltîhaba û destpêkirina qonaxa proliferative di kaskada başbûnê de [57].Proteînek din a pir têkildar ku di pêvajoyên hucreyî de têkildar e serine (SG) ye.Ev granulana ku ji hucreya hematopoietîk veşartiye ji bo hilanîna proteînên veşartî di şaneyên berevaniyê yên taybetî de, wek hucreyên mast, neutrofîl, û lîmfosîtên T yên sîtotoksîkî, hate dîtin.Digel ku gelek hucreyên ne-hematopoietîk jî serotoninê sentez dikin, hemî hucreyên înflamatuar mîqdarên mezin ên vê proteînê hilberînin û wê di granulan de hilînin ji bo pêwendiya bêtir bi navbeynkarên din ên înflamatuar re, di nav de proteaz, cytokines, kemokines, û faktora mezinbûnê.Zincîrên glycosaminoglycan (GAG) yên bi negatîf barkirî yên di SG de xuya dikin ku ji bo homeostaza granula veşartî krîtîk in, ji ber ku ew dikarin bi rengek taybetî-hucre, proteîn- û zincîra GAG-ê ve girêbidin û hilanîna hêmanên granulê yên bi giranî barkirî hêsan bikin.Têkildarî tevlêbûna wan di PRP de, Woulfe û hevkarên xwe berê destnîşan kirin ku kêmbûna SG bi guheztina morfolojiya trombêlan ve girêdayî ye;kêmasiyên di faktora trombosîtan 4, beta-tromglobulîn, û hilanîna PDGF di trombêlan de;kombûn û derziya trombêlan a nebaş in vitro û tromboza di vivo de kêmasiyan çêdike.Ji ber vê yekê lêkolîner gihîştin wê encamê ku ev proteoglycan wekî rêgezek sereke ya trombozê xuya dike.
Berhemên dewlemend ên trombotîtan dikarin bi berhevkirin û santrîfujkirina tevaya xwîna kesek, veqetandina têkelê di qatên cihêreng ên ku tê de plasma, trombîl, leukocytes û leukocytes hene, werin bidestxistin.Dema ku tansiyona trombêlan ji nirxên bingehîn bilindtir be, mezinbûna hestî û tevna nerm dikare bi bandorên aliyî yên hindiktirîn were bilez kirin.Serîlêdana hilberên PRP-ya xweser biyoteknolojîyek nû ye ku berdewam dike ku encamên sozdar di teşwîqkirin û başkirina birînên cûrbecûr yên tevnvîsê de nîşan bide.Bandora vê nêzîkatiya dermankirinê ya alternatîf dibe ku ji radestkirina herêmî ya gelek faktorên mezinbûnê û proteînan re were veqetandin, ku bihevxistina birînên fîzyolojîkî û pêvajoyên tamîrkirina tevnê teqlîd dike û piştgirî dike.Wekî din, pergala fîbrînolîtîk eşkere bandorek girîng li ser tamîrkirina tevnvîsê heye.Digel şiyana wê ya guheztina tevlêbûna hucreyî ya hucreyên înflamatuar û hucreyên stem ên mesenchymal, ew çalakiya proteolîtîk li deverên başkirina birînan û di dema nûvekirina tevnên mezodermal de, tevî hestî, kartilage û masûlkeyê, modul dike, û ji ber vê yekê di beşa dermanê masûlkeyê de girîng e.
Lezkirina başbûnê ji hêla gelek pisporan ve di warê bijîjkî de armancek pir tê xwestin e, û PRP amûrek biyolojîkî ya erênî temsîl dike ku berdewam dike ku pêşkeftinên sozdar di teşwîqkirin û hevrêziya baş a bûyerên nûjen de pêşkêş bike.Lêbelê, ji ber ku ev amûra dermankirinê tevlihev dimîne, nemaze ji ber ku ew gelek faktorên biyoaktîf û mekanîzmayên wan ên cihêreng ên danûstendinê û bandorên nîşankirinê berdide, lêkolînên din hewce ne.
(Naveroka vê gotarê ji nû ve tê çap kirin, û em ji bo rastbûn, pêbawerî an temambûna naveroka ku di vê gotarê de ne, garantiyek eşkere an nepenî nadin, û ji bo ramanên vê gotarê ne berpirsiyar in, ji kerema xwe fêm bikin.)
Dema şandinê: Tîrmeh-19-2022