Êşa neuropathîk fonksiyona hestiyar a nenormal, hestiyariya êş û êşa xwebexş a ku ji ber birîn an nexweşiya pergala nerva hestiyar a somatîkî ve hatî çêkirin vedibêje.Piraniya wan hîn jî dikarin bi êşa li devera nerazîkirî ya têkildar re bibin piştî rakirina faktorên zirarê, ku wekî êşa xwebexş, hîperalgesia, hîperalgesia û hestiyariya nenormal diyar dibe.Heya nuha, dermanên ji bo sivikkirina êşa neuropathîk antîdepresantên tricyclic, 5-hîdroksîtrîptamîn norepinephrine astengker, antîkonvulsantên gabapentin û pregabalin, û opioîd hene.Lêbelê, bandora dermankirina derman bi gelemperî sînorkirî ye, ku pêdivî ye ku pileyên dermankirinê yên pirmodal ên wekî tedawiya laşî, rêziknameya neuralî û destwerdana cerrahî hewce bike.Êşa kronîk û sînorkirina fonksiyonel dê beşdariya civakî ya nexweşan kêm bike û bibe sedema bargiraniyek giran a derûnî û aborî ji nexweşan re.
Plazmaya dewlemend a bi trombêlan (PRP) hilberek plazmayê ye ku bi trombolên paqijiya bilind ve bi santrîfujkirina xwîna otolog tê wergirtin.Di sala 1954 de, KINGSLEY yekem car têgeha bijîjkî PRP bikar anî.Di nav lêkolîn û pêşkeftina van salên dawî de, PRP bi berfirehî di emeliyata hestî û movik, emeliyata spine, dermatolojî, rehabîlîtasyonê û beşên din de tê bikar anîn, û di warê tamîrkirina endezyariya tevnvîsê de rolek girîng dilîze.
Prensîba bingehîn a dermankirina PRP ev e ku trombolên konsantrekirî li cîhê birîndar were derzî kirin û bi berdana cûrbecûr faktorên biyoaktîf (faktorên mezinbûnê, cytokines, lîzozom) û proteînên adhesionê dest bi tamîrkirina tevnê bike.Van madeyên biyoaktîf ji destpêkirina reaksiyona kaskadê ya hemostatîk, senteza tevna girêdana nû û ji nû ve avakirina damaran berpirsiyar in.
Dabeşkirin û pathogenesisa êşa neuropathîk Rêxistina Tenduristiyê ya Cîhanê di sala 2018-an de guhertoya 11-emîn vejêrkirî ya Dabeşkirina Êşê ya Navneteweyî derxist, êşa neuropathîk li êşa neuropatîkî ya navendî û êşa neuropatîkî ya dorhêl dabeş dike.
Êşa neuropatîkî ya periferîkî li gorî etiolojiyê têne dabeş kirin:
1) Infeksiyon / iltîhab: neuralgiya postherpetîk, kotî bi êş, sifilis / neuropatiya perîferîk vegirtî
2) Tevlihevkirina nervê: sendroma tunelê ya karpal, êşa radîkal a dejenerasyonê ya spî
3) Trawma: êşa neuropathîk travma / şewitandin / piştî emeliyatê / piştî radyoterapiyê
4) Îskemiya/metabolîzm: êşa neuropatîkî ya periferîkî ya şekir
5) Derman: neuropatiya periferîkî ya ku ji hêla dermanan ve çêdibe (wek kemoterapî)
6) Yên din: êşa penceşêrê, neuralgiya trigeminal, neuralgiya glossopharyngeal, neuroma Morton
Rêbazên dabeşkirin û amadekirina PRP-ê bi gelemperî bawer dikin ku di PRP-ê de hûrbûna trombêlan çar-pênc carî ji ya tevahî xwînê ye, lê kêmbûna nîşaneyên jimareyî heye.Di 2001 de, Marx diyar kir ku PRP di her mîkrolîtreyek plazmayê de herî kêm 1 mîlyon trombîl hene, ku ev yek nîşanek mîqdar a standarda PRP ye.Dohan et al.PRP li çar kategoriyan dabeş kir: PRP ya paqij, PRP-ya dewlemend a leukocyte, fîbrîna dewlemend a trombosîtan a safî, û fîbrîna trombosîtan a dewlemend a leukocyte li ser bingeha naverokên cihêreng ên trombocit, leukocît û fibrîn di PRP de.Heya ku wekî din neyê destnîşankirin, PRP bi gelemperî PRP-ya dewlemend a hucreya spî vedibêje.
Di Dermankirina Êşa Neuropathîk de Mekanîzmaya PRP-ê Piştî birîndarbûnê, aktîvatorên cihêreng ên endojen û biyanî dê aktîvkirina trombêlan pêşve bibin α- Granule di reaksiyona degranulasyonê de derbas dibin, hejmareke mezin ji faktorên mezinbûnê, fibrînogen, katepsîn û hîdrolasê derdixin.Faktorên mezinbûnê yên hatine berdan bi riya receptorên transmembrane yên li ser parça hucreyê bi rûxara derveyî ya parzûna hucreya şaneya armancê ve girêdidin.Van receptorên transmembrane di encamê de proteînên nîşana endojen çêdikin û çalak dikin, qasidê duyemîn di hucreyê de bêtir çalak dikin, ku zêdebûna hucreyê, avakirina matrixê, senteza proteîna kolajenê û vegotina genên din ên hundurîn çêdike.Delîl hene ku sîtokînên ku ji hêla trombêlan û veguhezkerên din ve têne berdan di kêmkirin / rakirina êşa neuropatîkî ya kronîk de rolek girîng dileyzin.Mekanîzmayên taybetî dikarin li mekanîzmayên periferîkî û mekanîzmayên navendî werin dabeş kirin.
Mekanîzmaya plazmaya dewlemend a trombêlan (PRP) di dermankirina êşa neuropathîk de
Mekanîzmayên Peripheral: Bandora dijî-înflamatuar, neuroprotection û pêşvebirina nûvekirina axon, rêziknameya berevaniyê, bandora analgesîk.
Mekanîzmaya navendî: qelskirin û berevajîkirina hestiyariya navendî û astengkirina çalakkirina hucreya glial
Bandora dijî-înflamatuar
Hestiyariya periferîkî di rûdana nîşanên êşa neuropathîk de piştî birîna nervê de rolek girîng dilîze.Cûreyek hucreyên înflamatuar, yên wekî neutrofîl, makrofage û hucreyên mast, di cîhê zirara nervê de derbas bûn.Kombûna zêde ya hucreyên înflamatuar bingeha heyecana zêde û dakêşana domdar a tîrêjên nervê pêk tîne.Iltîhaba hejmareke mezin ji navbeynkarên kîmyewî, wek cytokines, kemokines û navbeynkarên lîpîdê berdide, nociceptors hesas û heyecan dike, û dibe sedema guhertinên di hawîrdora kîmyewî ya herêmî de.Platelet xwedî bandorên xurt ên immunosuppressive û dij-înflamatuar in.Bi rêkûpêkkirin û veşartina faktorên birêkûpêk ên berevaniyê yên cihêreng, faktorên angiojenîk û faktorên xwarinê, ew dikarin reaksiyonên berevaniyê yên zirardar û iltîhaba kêm bikin, û zirarên cûda yên tevnvîsê di mîkrojûyên cihêreng de tamîr bikin.PRP dikare bi cûrbecûr mekanîzmayan rolek dijî-înflamatuar bilîze.Ew dikare serbestberdana sîtokînên pro-înflamatuar ji hucreyên Schwann, makrofage, neutrofîl û hucreyên mast asteng bike, û bi pêşvebirina veguheztina tevnên zirardar ji rewşek înflamatuar berbi rewşek dij-înflamatuar ve, vegotina genê ya receptorên faktora pro-înflamatuar asteng bike.Her çend trombok înterleukîn 10 dernaxin jî, trombotî hilberîna mîqdarên mezin ên înterleukîn 10 kêm dikin bi hilanîna şaneyên dendrîtîk ên nebilind γ- Hilberîna înterferonê rolek dij-înflamatuar dilîze.
Bandora Analgesic
Trombotên aktîfkirî gelek neurotransmitterên pro-înflamatuar û dijî-înflamatuar berdidin, ku dikarin êşê derxin, lê di heman demê de iltîhaba û êşê jî kêm bikin.Trombolên ku nû hatine amadekirin di PRP de razayî ne.Piştî ku rasterast an neyekser were aktîf kirin, morfolojiya trombêlan diguhezîne û berhevbûna trombêlan pêşve dike, berdana wê ya a-ya navhucreyî ya dagirtî û perçeyên hestiyarkirî dê serbestberdana 5-hîdroksîtrîptamine, ku xwedan bandora rêziknameya êşê ye, teşwîq bike.Heya nuha, receptorên 5-hydroxytryptamine bi piranî di nervên periferîkî de têne kifş kirin.5-hydroxytryptamine dikare bi receptorên 5-hydroxytryptamine 1, 5-hydroxytryptamine 2, 5-hydroxytryptamine 3, 5-hydroxytryptamine 4 û 5-hydroxytryptamine 7 veguheztina nociceptive di nav tevnên derdorê de bandor bike.
Astengkirina Çalakkirina Hucreya Glial
Hucreyên glial bi qasî 70% ji hucreyên pergala nerva navendî pêk tê, ku dikarin sê celeb werin dabeş kirin: astrocytes, oligodendrocytes û microglia.Microglia di nav 24 demjimêran de piştî birîna nervê hatin çalak kirin, û astrocytes zû piştî birîna nervê hatin çalak kirin, û çalakkirin 12 hefte dom kir.Dûv re astrocytes û mîkroglia cytokines berdidin û rêzek bersivên hucreyî çêdikin, wek mînak birêkûpêkkirina receptorên glukokortîkoid û glutamate, ku rê li ber guhertinên di heyecana mêjî û plastîkiya neuralî de vedike, ku ji nêz ve bi peydabûna êşa neuropathîk ve girêdayî ye.
Faktorên ku di sivikkirin an rakirina êşa neuropatîkî de di plasma dewlemend a trombêlan de beşdar dibin
1) Angiopoietin:
angiogenesis bike;Teşwîqkirina koç û belavbûna şaneya endothelial;Piştgirî û aramkirina pêşveçûna damarên xwînê bi berhevkirina perîsîtan
2) Faktora mezinbûna tevna girêdanê:
Teşwîqkirina koçberiya leukocyte;angiogenesis pêşve bibin;Myofibroblastê aktîf dike û depokirin û nûavakirina matrixê derveyî hucreyî teşwîq dike
3) Faktora mezinbûna epidermal:
Bi pêşvebirina belavbûn, koçkirin û cihêbûna makrofage û fibroblastan başbûna birînan pêşve bixin û angiogenezê bikin;Fibroblastan teşwîq bikin ku di dema nûvekirina birînê de kolagenazê derxînin û matrixê derveyî hucreyê hilweşînin;Berbelavbûna keratinocytes û fibroblastan pêşve bibin, ku rê li ber epîtelîzasyonê vegerîne.
4) Faktora mezinbûna fibroblast:
Ji bo kemotaksiya makrofage, fibroblast û şaneyên endotelîal derxînin;angiogenesis bike;Ew dikare granulasyon û nûvekirina tevnvîsê çêbike û beşdarî kişandina birînê bibe.
5) Faktora mezinbûna kezebê:
Rêzkirina mezinbûna hucreyê û tevgera şaneyên epithelial/endotelyal;Tamîrkirina epithelial û angiogenesis pêşve bibin.
6) Faktora mezinbûnê ya mîna însulînê:
Hucreyên fîberê li hev kom bikin da ku senteza proteînê teşwîq bikin.
7) Faktora mezinbûnê ya trombotî:
Kemotaksîsa neutrofîl, makrofage û fîbroblastan teşwîq bikin û di heman demê de belavbûna makrofage û fîbroblastan teşwîq bikin;Ew ji hilweşandina kolajena kevn re dibe alîkar û birêkûpêkkirina vegotina metalloproteînazên matrixê, rê li ber iltîhaba, avakirina tevnek granulasyonê, belavbûna epîtelyal, hilberîna matrixê derveyî hucreyî û nûvekirina tevneyê;Ew dikare berbelavbûna hucreyên stem ên ji adipose yên mirovî pêşve bibe û bibe alîkar ku di nûvekirina nervê de rolek bilîze.
8) Faktora ku ji şaneya stromal derketiye:
Gazî şaneyên CD34+ bikin da ku xwemalî, belavbûn û cihêbûna wan di nav şaneyên pêşerojê yên endotelîal de bihêlin û angiogenezê teşwîq bikin;Hucreyên stem ên mezenkîmal û leukocît berhev bikin.
9) Veguheztina faktora mezinbûnê β:
Di destpêkê de, ew xwedan bandorek pêşvebirina iltîhaba ye, lê ew di heman demê de dikare veguherîna beşa birîndar berbi dewleta dijî-înflamatuar jî pêşve bibe;Ew dikare kemotaksiya fibroblast û şaneyên masûlkeyên nerm zêde bike;Vebijandina kolagen û kolajenazê birêkûpêk dike, û angiogenezê pêşve dike.
10) Faktora mezinbûna endotelî ya vaskal:
Bi berhevkirina angiogenesis, neurotrophic û neuroprotection re mezinbûna fîberên nervê yên nûjenkirî piştgirî û pêşve xistin, da ku fonksiyona nervê sererast bike.
11) Faktora mezinbûna nervê:
Ew bi pêşvexistina mezinbûna axons û parastin û zindîbûna neuronan rolek neuroprotektîf dilîze.
12) Faktora neurotrofî ya ji glial:
Ew dikare bi serfirazî vegere û proteînên neurogenîk normal bike û rolek neuroprotektîf bilîze.
Xelasî
1) Plazmaya dewlemend a trombêlan xwedan taybetmendiyên pêşvebirina başbûn û dijî înflamatuar e.Ew ne tenê dikare tevnên nervê yên zirardar tamîr bike, lê di heman demê de bi bandor êşê jî kêm bike.Ew ji bo êşa neuropathîk rêbazek dermankirinê ya girîng e û xwedan perspektîfên geş e;
2) Rêbaza amadekirina plazmaya dewlemend a trombîltan hîn jî nakokî ye, banga damezrandina rêbazek amadekirina standard û standardek nirxandina pêkhateya yekbûyî dike;
3) Gelek lêkolînên li ser plasma dewlemend a trombêlan di êşa neuropatîkî de hene ku ji ber birîna stûna spî, birîna nerva periferîkî û pêgirtina nervê pêk tê.Mekanîzma û bandora klînîkî ya plazmaya dewlemend a trombêlan di celebên din ên êşa neuropatîkî de pêdivî ye ku bêtir were lêkolîn kirin.
Êşa neuropathîk navê giştî ya çînek mezin a nexweşiyên klînîkî ye, ku di pratîka klînîkî de pir gelemperî ye.Lêbelê, niha rêbazek dermankirinê ya taybetî tune, û êş çend salan an jî heya jiyana piştî nexweşiyê dom dike, dibe sedema bargiraniyek giran li ser nexweş, malbat û civakê.Dermankirina derman ji bo êşa neuropathîk plana dermankirina bingehîn e.Ji ber hewcedariya bi dermanên demdirêj, lihevhatina nexweşan ne baş e.Dermankirina demdirêj dê reaksiyonên dermanên neyînî zêde bike û zirarek mezin a laşî û giyanî bide nexweşan.Ceribandinên bingehîn ên têkildar û lêkolînên klînîkî îspat kirine ku PRP dikare ji bo dermankirina êşa neuropathîk were bikar anîn, û PRP ji nexweş bixwe tê, bêyî reaksiyona otoîmmune.Pêvajoya dermankirinê bi kêm reaksiyonên neyînî re bi hêsanî hêsan e.PRP di heman demê de dikare bi hucreyên stem re jî were bikar anîn, ku xwedan jêhatîbûnek bihêz a tamîrkirina nervê û nûvekirina tevnê ye, û dê di pêşerojê de di dermankirina êşa neuropathîk de xwedan perspektîfên serîlêdana berfireh be.
(Naveroka vê gotarê ji nû ve tê çap kirin, û em ji bo rastbûn, pêbawerî an temambûna naveroka ku di vê gotarê de ne, garantiyek eşkere an nepenî nadin, û ji bo ramanên vê gotarê ne berpirsiyar in, ji kerema xwe fêm bikin.)
Dema şandinê: Dec-20-2022