page_banner

Têgihîştina Nû ya Tedawiya Plasmaya dewlemend a Platelet (PRP) - Beş II

Modern Prp: "Klinic PRP"

Di 10 salên paşîn de, pileya dermankirinê ya PRP-ê guhertinên mezin kişand.Bi lêkolîna ezmûnî û klînîkî, me naha têgihîştinek çêtir a fîzyolojiya hucreyên trombêlan û hucreyên din heye.Wekî din, gelek nirxandinên sîstematîkî yên bilind, meta-analîz û darizandinên kontrolkirî yên rastîn ên li gelek warên bijîjkî, tevî Dermatolojî, emeliyata plastîk, rêveberiya orthopedîk, rêveberiya êş, û dermanên spinal, û dermanên spinal .

Taybetmendiya heyî ya PRP-ê, ku ji navgîniya destpêkê ya Prpê dest pê dike (di nav de ji nirxa bingehîn a platelînê ve tê guhertin) ji 1 × 10 6 / μ dûrî 1 × 5 caran li plakên platelet bingeh.Li nirxandina berfireh ji hêla Fadadu et al.33 pergalên PRP û protokol hatin nirxandin.Count Placelet Count of Amadekariya PRP ya Dawîn a ku ji hêla hin pergalên ku ji hêla tevahî xwînê ve hatî hilberandin kêmtir e.Wan ragihand ku faktora Platelet ya PRP-ê bi qasî 0.52 bi kîtek yekane ya spin (Selphyl ®) kêm bû.Berevajî, du-rotation Emcycte Genesis Pureprpii

Zelal, di rêbazên Vitro û Animal de ne jîngehê lêkolîna îdeal ji bo veguheztina serfiraz a di pratîka klînîkî de ne.Bi vî rengî, xwendina berhevdana amûrê piştgirî nake, ji ber ku ew destnîşan dikin ku di navbera amûrên PRP-ê de, pir cûda ye.Bi bextewarî, bi navgîniya teknolojî û analîzên proteomîkî, em dikarin têgihîştina fonksiyonên hucreyê di PRP-ê de ku li ser encamên dermankirinê bandor bikin zêde bikin.Berî gihîştina lihevhatinê li ser amadekariyên PRP PRP-ê, PRP divê formulên PRP-ê yên PRP-ê bişopînin da ku mekanîzmayên tamîrkirina tansiyonê yên berbiçav pêşve bibin û encamên klînîkî yên pêşkeftî pêşve bibin.

 

Formula klînîkî PRP

Di niha de, bi bandorker PRP (C-PRP) wekî pêkhatek kompleks a ku ji parçeyek piçûk a plasma piçûk a ku ji hêla centrifugasyonê ve ji parçeyek xwîna peripheral hatî wergirtin, tête diyar kirin.Piştî centrifugasyonê, PRP û pêkhateyên wê yên ne-placelet dikarin li gorî amûrên hevrêziyê li gorî dendikên hucreyên cûda werin derxistin (ya ku dendika plateliyê herî hindik e).

Klinîk-PRP

Vebijarkên Dabeşkirina Pureprp-SP bikar bîninPiştî pêvajoya yekemîn a centrifugasyonê, tevahiya xwînê di du stûnên bingehîn de, platelet (lean) plasma sekinandin û dirûvê xwîna sor hate veqetandin.Di nav de, pêngava centrifugasyona duyemîn qediya.Voluma PRP ya rastîn dikare ji bo serlêdana nexweş were derxistin.Mezinahiya li b nîşan dide ku di binê alavên xwe de pir-organîzekirinê ye (ji hêla xeta şîn) ve di binê alavên, monoktes û lîmfokî de, li ser bingeha gradient dendik, pêk tê.Di vê nimûneyê de, li gorî protokola amadekirina C-PRP bi neutrofîlên belengaz, herî kêm sedî neutrofîl (<0.3%) û erythrocytes (<0.1%) dê were derxistin.

 

Platelet granule

Di destpêka serlêdana PRP-ê ya destpêkê de, α-granules strukturên navxweyî yên herî gelemperî ne, ji ber ku ew faktorên koagulasyonê hene, hejmareke mezin ji rêzikên pdgf û angiogenic hene, lê fonksiyona trombogenîk hindik in.Faktorên din, pêkhatên kemokine û cytokine naskirî, wek faktora platelet 4 (pf4), p-hilbijêrin dizî).Fonksiyona giştî ya van pêkhateyên granulê yên taybetî yên plakulê yên taybetî ev e ku hucreyên din ên bêkêmasî bicîh bikin an jî enflasyona hucreya endotelial bikirin.

Platelet-Granule

 

Perçeyên granular ên dendik wekî ADP, Serotonin, polyphosphate, histamine û adrenaline bêtir bi eşkereyî wekî rêgezên çalakkirin û trombozê têne bikar anîn.Ya herî girîng, gelek ji van hêmanan fonksiyona hucreyên koçberiyê yên guhastinê hene.ADP Platelet ji hêla p2y12adp ve li ser hucreyên dendritic (DC) tête nas kirin, bi vî rengî endocytosis antigen zêde dibe.DC (Parzûna Pêşkêşkirina Antigen) ji bo destpêkirina destûra hucreya Baweriyê û bersivdayîna bersivdayîna parastinê ya bêkêmasî, ku pergala xwemalî ya xwemalî û pergala bêkêmasî ya xwemalî asteng dike.Digel vê yekê, adenosine platelet triphosphate (ATP) bi tîpên hucreya T-ê P2X7 re dişîne, bi pêşengiya cerdevanan hucreyên CD4 T Helplamatoriyê di Helper 17 (TH17) de.Pargîdaniyên granulê yên platelet ên platelet (wek mînak Glutamate û Serotonin) Koçberiya Hucreyê û di rêza DC de ji bo DC-ê zêde bikin.Di PRP-ê de, ev nîgarên ku ji parçeyên dendik têne derxistin pir dewlemend in û fonksiyonên bêkêmasî yên berbiçav hene.

Hejmara têkiliyên potansiyela rasterast û nerasterê di navbera platelet û hucreyên din (receptor) de berfireh e.Ji ber vê yekê, serlêdana PRP-ê di hawîrdora tansiyona patholojîkî ya herêmî de dikare cûrbecûr bandorên enfeksiyonê bide.

 

Tevlîbûna Platelet

C-PRP divê dozên klînîkî yên nexşeyên tevlihev ên ku bandorên dermankirinê yên sûd werbigirin hene.Pêdivî ye ku di C-PRP de platelên ku ji bo faktorên hucreyê, pêkanîna faktorên Mesenchrofîk, teşwîqkirina koçberan û neurotrofîk bikin û çalakiya kemotaktîkî pêşve bixin û çalakiya bêhempa ya ku di hejmarê de têne xuyang kirin.Cengasiya platelet

 

Platelên çalakkirî, serbestberdana molekulên PGF û Adhesion navbeynkariya hucreyên hucreyê: Chemotaxis, adhesion hucr, koçberî, û ciyawaziya hucreyê, û çalakiyên birêkûpêkkirina bêkêmasî.Van danûstendinên hucreyên placelet-hucreyên banga çalakiya enfeksis û enflasyonê, û di dawiyê de pêvajoya tamîrkirina tansiyonê dişoxilînin.Kurte: BMA: Bêhna Mîrûsê Aspirate, EPC: Hucreyên Endothelial, EC 40 Ligand, SDF-1 α: Faktora Hucreya Stromal-1 α, CXCL: Chemokine (CXC Motif) Ligand, PF4: Factor Platelet 4. Adapted ji Eterts et al.

Marx yekem kes bû ku îspat bike ku hestiya hestî û nermî hate zêdekirin, û jimara herî hindik a platelet bû. 1.3 × li 106 platelets / μ L, ev lêkolîn bêtir fusion nîşan da.Wekî din, Giusti et al.1,5 × Mekanîzmaya tamîrkirina tansiyonê ya li doza 109-ê ya 109-ê tê xwestin ku ji hêla çalakiya hucreya endotelial ve ji hêla angiogenesis fonksiyonel ve were girêdan.Di lêkolîna paşîn de, pîvandinên bilindtir potansiyela angiogenesis kêm kirin û li dora folîk.Wekî din, daneyên berê nîşan da ku doza PRPê jî bandor li encamên dermankirinê bike.Ji ber vê yekê, ji bo ku bertekên angiogenesis bi girîngî û koçberiya hucreyê bixin, C-PRP divê herî kêm 7.5 di şûşek dermankirina 5-ml Prp de × 10 9 bike.

Digel vê doza dozê, bandora PRP-ê li ser çalakiya hucreyê xuya dike ku bi giranî ve girêdayî ye.Sophie et al.Van encaman pêşniyaz dikin ku rûbirûbûna kurt-kurt a Lysatesên Placelet-ê dikare pêşdixirandina hucreya hestî û chemotaxis bike.Li ser berevajî, dirêjahiya dirêj-dirêj a PRP-ê dê bibe sedema astên nizm ên fosfatase alkaline û formasyona mineral.

 

Hucreya xwîna sor

Hucreyên xwînê yên sor berpirsiyar in ku ji bo veguhestina oksîjenê bi tansiyonan û veguheztina dioksîdê karbonê ji tansiyonan li guran.Ew nucleus tune û ji molekulên Heme pêk tê ku bi proteînan ve girêdin.Parçeyên hesin û heme di hucreyên xwînê yên sor de kombînasyona oksîjenê û dioksîdê karbonê pêşve dibin.Bi gelemperî, cîvaka jiyanê ya hucreyên xwînê yên sor nêzîkî 120 rojan e.Ew ji pêvajoyek bi navê RBC bi navgîniya macrofages têne derxistin.Dibe ku hucreyên xwînê yên sor ên di bin mercên PRP-ê de di bin şert û mercên shear (mînakî, tevahiya xwînê xwînê, pêvajoyek bêkêmasî, zexta oxidative an nexşeya tevliheviya PRP-ya neçar de zirar bikin).Ji ber vê yekê, Membrana hucreya RBC hilweşîne û di hemanglobîn a toksîk (HB) de, ku ji hêla Plasma Free Hemoglobin (PFH) ve hatî pîvandin (PFH), Heme û Iron.].PFH û hilberên hilweşîna wê (Heme û hesin) bi hev re bandorên zirarê û cîtotokî li ser teze, rê li ber stresê oxidative, windakirina oxide nîtrîk, çalakkirina rêçikên nefes û nemirovîbûnê.Van bandoran dê di dawiyê de rê li ber mîkrobankirina mîkrobankirinê, vasoconstriction herêmî û birîna vaskulî, û her weha zirara giran a tansiyonê.

Ya herî girîng ev e ku dema ku RBC tê de c-PRP tê radest kirin, ew ê bibe bertekek herêmî ya bi navê Erstaposis, ku dê serbestberdana koçberiya Koçber a Cytokine û Macrofage ya bi bandor bike.Ev cytokine koçberiya monocytes û makrofagesê asteng dike.Ew nîşanên pro-werzîşê yên bihêz ên li derdorên dorpêçkirî vedibêje, li ser koçberiya hucreya stem û serdema fibroblastê asteng dike, û rê li ber hucreya herêmî ya girîng vedike.Ji ber vê yekê, girîng e ku meriv li ser amadekariyên PRP-ê bi sînorkirin.Wekî din, rola hucreyên xwînê yên sor di nûvekirina tansiyonê de nehatiye destnîşankirin.Pêvajoya CENTRIFUGATION C-CN CENTRIFUGATION û Pêvajoya Amadekirinê dê hebûna hucreyên xwînê yên sor kêm bikin an jî jêbirin, bi vî rengî ji encamên neyînî yên hemolîz û polisyonê dûr bixin.

 

Leukocytes di C-PRP de

Hebûna hucreyên xwînê yên spî yên di amadekariyên PRP-ê de bi amûrên dermankirinê û pilana amadekirinê ve girêdayî ye.Di alavên PRP-ê de PRASMA-based, hucreyên xwînê yên spî bi tevahî têne qewirandin;Lêbelê, hucreyên xwînê yên spî bi giranî di amadekirina PRP-ê de ji ErythroCyte Sedimentation Sedimentation Layer re hebûn.Ji ber mekanîzmayên berevaniya wê û mêvandariyê, hucreyên xwînê yên spî bandor li serolojiya navxweyî ya şert û mercên tansiyonê yên kronîk bandor dike.Dê ev taybetmendiyên li jêr werin nîqaş kirin.Ji ber vê yekê, hebûna Leukocytesên taybetî yên di C-PRP de dikare bibe sedema bandorên hucreyî û tansiyonê.Sîstemên bi taybetî, PRP SemyThocyte Sedement Sementation Sîstemên Amadekirina Pîroz bikar tînin, bi vî rengî rêjeya cûda ya neutrofils, lîmfozî û monocytes û monocytes di PRP de bikar tînin.Eosinophils û bingehîn di amadekariyên PRP-ê de nayê pîvandin ji ber ku membrên wan jî perçebûyî ne ku li hember hêzên danasîna centrifugal in.

 

Neutrofils

Neutrofîl di gelek rêyên başkirinê de leukocytes bingehîn in.Van rêyên ku bi proteînên antîimicrobial re têkildar in ku di plakan de hene ku astengiyek hişk li dijî pathogên dagir ava bikin.Hebûna neutrofîlan li gorî armanca dermankirina C-PRP-ê tête destnîşankirin.Dibe ku asta enfeksiyonê ya tîrêjê zêde bibe dibe ku di lênihêrîna birîna kronîk de PRP-ê an di serlêdanan de armanca mezinbûna hestî an başkirinê armanc be.Liftek girîng, fonksiyonên neutrophil ên din di çend modelan de hatine dîtin, di rêza xwe de rola xwe li ser tamîrkirina û tamîrkirina tansiyonê tekez kirin.Lêbelê, neutrofîl dikare bibe sedema bandorên zirarê, ji ber vê yekê ew ji bo hin serlêdanan ne guncan in.Zhou û Wang îsbat kir ku karanîna PRP-ê dewlemend dikare bibe sedema zêdebûna rêjeya celebê III Collagen ku ez hilweşim, bi vî rengî fibrosis û kêmkirina hêza tendon.Taybetmendiyên din ên zirarê yên ku ji hêla Neutrophilan ve hatine kirin serbestberdana inflamated Cytokines û Matrix Metal in

 

Leukomonocyte

Di C-PRP, Lîmfocytes Mononuclear T û B ji her hucreyên xwînê yên din ên xweyên spî de pirtir in.Ew ji nêz ve bi yekdestiya adaptasyona cytotoxîk a cîtotokî ve girêdayî ne.Lymphocytes dikare reaksiyonên hucreyê bikişîne da ku vegirtinê bixapîne û bi navgînan re têkildar be.Wekî din, T-Lymphocyte cytokines (infermon- γ] [Ifn- γ] û Interleukin-4 (ILL-4) Zêdeyî polarbûnê zêde bikin. Verassar et. modela mişk bi rêzgirtina cûdahiya monocytes û makrofages.

 

Monocyte - Hucreya tamîrkirina pirjimar

Li gorî Amûra Amadekirina PRP-ê tête bikar anîn, Monocytes dibe ku di şûşeya dermankirinê ya PRP de hebe.Mixabin, şiyana performansa wan û nûvekirinê kêm kêm di wêjeyê de têne nîqaş kirin.Ji ber vê yekê, di rêbaza amadekariyê an formula dawîn de bala hindik monocytes tê dayîn.Koma Monocyte heterogjen e, ku ji hucreyên Progenitorê re di mêjiyê hestî de ye, û veguheztibû ku li ser riya hucreya stem ya hematopoiicetic li gorî stimulasyona mîkrobonîkî veguhestin.Di dema homeostasis û enflasyonê de, monocyên belavkirinê diherike xwîna xwînê û ji bo tansiyonên birîndar an dejenkirî têne hesibandin.Ew dikarin wekî hucreyên efsaneyên efsanewî an hucreyên progenitorê tevbigerin.Monocytes, Macrofages û hucreyên dendritic pergala phagocytîk a Mononuclear (Parlamenterên).Di tansiyonên dejenerated, makrofên niştecîh, faktorên mezinbûnê yên pêşkeftî, hucreyên pro-inflamator, hucreyên apoptotîk û nefrotîkî û hilberên mîkrobiyê de yek monocytes dikin da ku di komên hucreyên Parlamenterê de cuda bikin.Bifikirin ku gava C-PRP tê de monocytesên bilind-ê tê de tê de tê de tê de tê de tê de tê vegirtina mîkrobê ya herêmî, monocytes dibe ku ciyawaziya m φ bibe sedem ku bibe sedema guhertinên hucreyên mezin.

Ji monocyte heya m φ di pêvajoya veguherînê de, taybetî m φ Phenotype.Di deh salên dawîn de, modelek hate pêşve xistin, ku mekanîzmaya tevlihev a çalakkirinê wekî polarbûnê ye: m φ Phenotype 1 (m φ 1, çalakiya klasîk) û m φ Phenotype 2 (m 2, çalakkirina alternatîf).M φ 1 tête taybetmendiya secretion cytokine (IFN- γ) û oxide nîtrîkê da ku mekanîzmaya kuştina pathogen bandorker hilberîne.M φ Fenotype Faktora Pêşveçûnê ya Vaskular (Vegf) û Faktora Pêşveçûnê ya Fibroblast (FGF).M φ Fenotype ji hucreyên dijî-inflamator bi fagocytosis bilind pêk tê.M φ 2 Parçeyên Matrixê ya Extracellular, Angiogenesis û Chemokines, û Interleukin 10 (IL-10) hilberînin.Digel parastina pathogenê, m φ Ew dikare her weha enfeksiyonê kêm bike û tamîrkirina tansiyonê pêşve bike.Ew notewalî ye ku m φ 2 li mifteya m li Vitro φ 2A, m φ 2b û m φ 2. Ew bi stimulus ve girêdayî ye.Di wergerandina Vivo ya van subtypes de dijwar e ji ber ku tansiyon dibe ku komên M-yên tevlihev bin.Bi balkêş, li ser bingeha nîşanên hawîrdorê yên herêmî û asta il-4-ê dikare ji bo pêşxistina tamîrkirinê m φ 2. Ji van daneyan, ew texmîn dike ku di amadekariyên monocytes û monocytes û m φ C-PRP de hene Dibe ku ji ber tamîrkirina tansiyonê ya çêtir bibe sedema ku wan tamîrkirina tansiyonê ya antî-înflamasyon û kapasîteyên veguhastinê yên hucreyî hene.

 

Danasîna tevlihev a fraksiyona xwînê ya spî ya di PRP de

Hebûna hucreyên xwînê yên spî di şûşeyên dermankirina PRP de bi cîhaza amadekirina PRP ve girêdayî ye û dibe ku cûdahiyên girîng hebe.Di derheqê hebûna Leukocytes û beşdariya wan de gelek nîqaş hene (wek PRGF, P-PRP, LP-PRP, LR-PRP, P-PRP Dozên kontrolkirî (asta delîl 1) û sê lêkolînên hevbeş ên paşerojê (asta delîl 2) tevlî 1055 nexweşan bûn, ku nîşan dide ku LR-PRP û LP-PRP ewlehiya wiha hebû.Nivîskar encam da ku reaksiyona neyînî ya PRP-ê dibe ku rasterast bi hûrguliya hucreyên xwînê yên spî re têkildar be.Di lêkolînek din de, LR-PRP li OA Knee (IL-6, IL-8 û IL-17)Van encaman piştgirî dikin ku rola Leukocytes di çalakiya biyolojîkî ya PRP-ê de di Vivo de dibe ku ji crosstalk di navbera platelet û leukocytes de werin.Vê danûstendinê dikare biosyntesiya faktorên din re (wek Lipoxygen pêşve bike, ku dikare paşvexistin an pêşengiya enflasyonê bike.Piştî serbestberdana destpêkê ya molekulên enflasyonê (Arachidonic acid, Leukotriene û prostagotriene), Lipoxygen A4 ji plakayên aktîf têne berdan da ku pêşî li çalakkirina neutrofil bigire.Ew di vê jîngehê de ye ku ji m φ 1 veguherîne m φ.

Cureya PRP dê bandorê li çanda MSC bike.Bi nimûneyên PRP an PPP-ê re, LR-PRP dikare bi girîngî MSC-ya Mezin a MSC-ê ya MSC-ê ya mezin (BMMSCS), bi serbestberdana zûtir û çêtir çalakiya biyolojîkî ya PGF-ya çêtir nîşan bide.Hemî van taybetmendiyan ji bo zêdekirina monocytes di şûşeya dermankirinê ya PRP-ê de ne û qeweta xwe ya bêhempa û potansiyela cûdabûnê nas dikin.

 

Rêziknameya berbiçav a berbiçav û adapteyî ya PRP

Fonksiyona fîzîkî ya herî navdar a platelets kontrolkirina xwînê ye.Ew li ser malpera zirarê ya tansiyonê û keştiyên xwînê yên zirarê digirin.Van bûyeran ji ber îfadeya integrins û hilbijarkan têne derxistinEndotheliumê zirardar vê pêvajoyê xirabtir dike, û koletiyên berbiçav û proteînên matendothelial ên din jî çalakkirina kûr a platelan pêşve dike.Di van rewşan de, rola girîng a danûstendinê di navbera faktora Willlebrand (VWF) û glycoprotein (GP), nemaze GP-Ib, îsbat kiriye.Piştî çalakkirina Platelet, Platelet α-

 

Molekulê Adhesion Platelet

Ji bo ku hûn rola PRP-ê di bersivên bêkêmasî de baştir fam bikin, divê em fêm bikin ku ji bo molekulên sûkê yên platelet (integrins) û molekulên adetên (jam) û danûstendina hucreyê dikarin di navbêna hundurîn û adaptî de pêvajoyên krîtîk bidin.

Integrins molekulên adapterê yên hucreyê yên hucreyê di cûreyên hucreyên cûda de têne dîtin û di gelek platelets de têne vegotin.Integrins A5B1, A6B1, A2B1 LFA-2, (GPIA / IIA) û Aiibb3 (Gpiib / IIIIA) hene.Bi gelemperî, ew di rewşek têkildarî ya statîk û kêm de hene.Piştî çalakbûnê, ew veguherînin rewşa girêdana bilind li Ligand Ligand.Integrins fonksiyonên cûda li ser platelan hene û beşdarî têkiliya plateletan bi gelek celebên hucreyên xwînê yên spî, hucreyên endothelial û matrixê ya ekstracelluler.Digel vê yekê, kompleksa GP-IB-V-IX li ser mîkrobên platelet tê vegotin û ji bo girêdana VON VWF-ê sereke ye.Ev danûstendin têkiliya destpêkê di navbera platelet û strukturên subendothelial ên eşkere de dike.Platelet Integrin û kompleksên GP bi pêvajoyên cûrbecûr ên cûrbecûr ve girêdayî ne û di avakirina kompleksa platelet-leucocyte de rolek girîng dileyzin.Bi taybetî, Integrin Aiibb3 hewce ye ku tevliheviyek domdar bi hevgirtina Fibrinogen bi Macrofage 1 antigen (Mac-1) li ser neutrofils.

Platelets, Neutrofel û Hucreyên Endothelial ên Vaskular Molekulên Adhesion ên Hucreya taybetî diyar dikin, bi navê SELECEIN.Di bin şert û mercên pez de, platelets pr-selektin û neutrophil l-selektin.Piştî çalakkirina Platelet, P-SELECTIN dikare li Ligand Psgl-1 ku li ser neutrofil û monocytes heye heye.Wekî din, girêdana PSGL-1 reaksiyonê cascade ya intracellular, ku neutrofîl bi navgîniya neutrofil integrin Mac-1 û lymphocyte fonksiyonê ve girêdayî ye antigen 1 (LFA-1) çalak dike.Mac-1 Binds ji Gpib an GPIIB / IIIA re li ser Plateletan bi Fibrinogen ve hatî çalak kirin, bi vî rengî danûstendina di navbera neutrofil û platelan de stabîl dike.Digel vê yekê, LFA-1-ê çalakkirî dikare bi molekulê navbeynkariya intercellular 2 re hevbeş bike da ku tevliheviya neutrophil-platel a ji bo pêşvebirina adhesion-dirêj a bi hucreyan re bike.

 

Platelets û leukocytes di bersivên nemir û tevgerê de rolek sereke dileyzin

Laş dikare di nexweşiyên giran an kronîk de laşên biyanî û tansiyonên birîndar nas bikin da ku dest bi destpêkirina reaksiyona cascade û rêça enflamasyonê bikin.Pergalên xweser û adaptîf ên xweser ji enfeksiyonê biparêzin, û hucreyên xwînê yên spî di navbêna her du pergalê de rolek girîng dileyzin.Bi taybetî, monocytes, makrofages, neutrofan û hucreyên kujer ên xwezayî di pergala hundirîn de rolek sereke dileyzin, dema ku lîmfocît û dîmenên wan di pergala xweser a adaptive de rolek wekhev lîstin.

Platelets-û-Leukocytes

 

Interaksiyonên platelet û leukocyte di navbêna hucreyên bêdawî de.Platelet bi Neutrophil û Monocytes re têkilî daynin, û di dawiyê de bi M φ re têkilî dikin, bicîh bikin û fonksiyonên bandorker ên wan zêde bikin.Van danûstandinên leucocyte-leucocyte rê li ber enflasyonê bi navgîniya mekanîzmayên cûda, tevî netosis.Kêmasiyên: MPO: Myeloperoxidase, Ros: REACTEROXIDASE, TF: Faktora tansiyonê, Net: Neutrophil Extracellular Trap, NF- κ.

 

Pergala Bêmalavê ya Innate

Rola pergala xweseriya hundurîn e ku ne-taybetî naskirina mîkrojen an parçeyên tansiyonê nas bike û paqijiya wan hişk bike.Gava ku hin strukturên molekulî bi navê nasnameyên nasnameya sorgulê ya rûpelê (PRR) bi navgîniya molekulên molekulî yên pathogen re têkildar dibin, dê pergalên molekulên xwerû yên têkildar werin çalak kirin.Gelek celebên PRAR hene, di nav de receptorên toll-mîna (TLR) û RIG-1 mîna receptor (RLR) hene.Van receptor dikarin faktora transkrayna bingehîn Kappa B (nf- κ B) çalak bikin ew jî gelek aliyên bersivdayîna bêhempa û adaptive.Bi balkêşî, platelên di heman demê de cûrbecûr molekulên receptor ên berbiçav ên li ser rûyê wan û cytoplasm, transmembrane protein CD40 Ligand (CD40L), TGF-1 β, TGF- β) û TLR-ya Platelet-Tlr. . Ji ber vê yekê, platelan dikarin bi hucreyên cihêreng ên cihêreng re têkiliyê bidin.

 

Têkiliya hucreya spî ya platelet-spî di Imunity Innate

Dema ku platelet têkeve an tîrêjê xwînê an tansiyonê vexwar, yek ji wan hucreyên ku birîndarbûna birîna endotelial û pathogên mîkrobî yekem tespît dikin.Tevgera Platelet û serbestberdana Agonîstên Platelet ADP, Thrombin û VWF, encama çalakkirina platelet û vegotina pêşangehên platelet kemokine C, CC, CXC û CX3C, bi vî rengî dibe sedema ku di nav malpera enfeksiyonê an birîndariyê de çêbike.

Pergala navmalîn a hundurîn ji bo tespîtkirina dagirkeran, wek vîrus, bakterî, parzûn û toksites, an birînên tûj û birînan.Ew pergalek ne-taybetî ye, ji ber ku her pathogen wekî biyanî an ne-xwe û zû lê tê de cih digire.Pergala bîhnfirehiya hundurîn li ser komek proteîn û phagocytes, ku bi zûtirîn bersivdayîna pathogens nas dike û di heman demê de hostayê li pêşiya pathogensên taybetî nehatiye eşkere kirin.

Neutrophils, monocytes û hucreyên dendritic hucreyên xweser ên bêhempa yên herî gelemperî ne.Ji bo bersivdayîna bêkêmasî ya bêkêmasî ya peywirdarkirina wan pêwîst e.Dema ku PRP di dermanê nûvekirinê de tête bikar anîn, danûstendina hucreya spî ya placelet-spî enfeksiyonê ye, êşa dermankirin û tamîrkirina tansiyonê.TLR-4 li ser Platelets Interaction-a-autrophil-a Platelet-neutrophil vedikeWekî din, têkiliya di navbera playelet-neutrophil û degranulasyona neutrofil û neutrofhil de dibe sedema avakirina trapên neutrophil-extracellular (netets).Nets ji nucleusên neutrofîl û naverokên intracellular ên din ên neutrophil pêk tê, ku dikarin bakteriyan bigirin û wan bi netosis bikujin.Damezrandina Nets mekanîzmayek kuştinê ya neutrofîl e.

Piştî çalakkirina platelet, Monocytes dikarin koç bikin ku ji bo tansiyonên nexweşî û dejenerasyonê koç bikin, ku ew çalakiyên adaptasyonê digirin û molekulên enfeksiyonê yên dilşikestî yên ku dikarin taybetmendiyên kemotaxis û proteolytîk biguhezînin.Wekî din, platelets dikare çalakkirina monocyte ya nf-Platelets bêtir pêşbaziya oxidative oxidative ya monocytes dike da ku hilweşandina pathogên phagocytîk pêşve bibe.Berdana MPO ji hêla têkiliya rasterast a di navbera Platelet-Monocyte CD40L-Mac-1 de tête navandin.Bi balkêş, dema ku P-SELECTIN di bin şert û mercên tansiyonê yên pf4 de, plonelet-deriving pf4, rantes, il-1 β û cxCL-12 dikarin pêşî li pêşbirka spontane ya monocytes bigirin, lê cûdahiya xwe li makrofagesê pêşve bibin.

 

Pergala bêkêmasî ya xweser

Piştî ku pergala bêpergaliyê ya ne-taybetî ya bêpergal zirarê dide mîkrobîkî an tansiyonê, pergala xweseriya adapteyî ya taybetî dê bidome.Pergalên adaptasyonê di nav lîmfocytes (hucreyên b) û konvansiyonel t Lymfocytes (TREG) de ku zelaliya pathogens hevrêz dike.T hucreyên t dikarin li hucreyên t-arîkar (hucreyan) û hucreyên cytotoxic (hucreyên TC) yên TC-ê, jî wekî hucreyên K Killer têne zanîn).Hucreyên th di hucreyên TH1, TH2 û TH17 de têne dabeş kirin, ku di enflasyonê de fonksiyonên bingehîn hene.Hucreyên th dikarin cytokesên proinflampator (mînak mînak ing) û gelek interleuks (mînakî, il-17). Bersiva nemir. Hucreyên TC hucreyên bandorker hene, ku dikarin mîkroorganî û hucreyên intracellular û ekstrasellular hilweşînin.

Bi balkêşî, TH2 Hucreyan Product M φ Polarization, M φ Peldanka Regirin M φ 2 Phenotype, dema ku IFN- φ m φ guhartinê li enflasyonê M φ 1 Phenotype, ku bi doz û dema cytokes ve girêdayî ye.Piştî ku IL-4 çalak e, 2 hucreyên TREG-ê diqulipîne da ku di hucreyên th2 de cuda bike, û dûv re jî Il-4-ê zêde hilberîne (loopê nerîna erênî).Hucreyên th m φ Penotîfe di bersivê de ji sazûmanên biyolojîkî yên bi eslê xwe ya biyolojîkî ve têne rêve kirin.Ev mekanîzmaya li ser delîlan e ku hucreyên ku hucreyan rolek girîng di kontrolkirina enfeksiyonê û tamîrkirina tansiyonê de dileyzin.

 

Têkiliya hucreya spî ya platelet

Pergala xweseriya adapteyî receptorên antigen bikar tîne û ji bîr meke ku berê patogens re rû bi rû dimîne, û gava ku piştre li mêvandariyê didomîne hilweşîne.Lêbelê, ev bersivên nereng ên adapteyî hêdî hêdî pêşve çûn.Konias et al.Ew destnîşan dike ku pêkhateya platelet dibe sedema xetereya xeternak û tamîrkirina tansiyonê, û ew têkiliya di navbera platelet û leukocytes de çalakiya bersivdayîna adaptive bersiv dide.

Di dema bersivdayîna adaptasyonê de, platelets bersivên monocyte û makrofage di nav gucreya DC û NK-ê de pêşdixin, ku bi hucreya T taybetî û bersivên hucreya b ve diçin.Ji ber vê yekê, hêmanên granulê yên platelet rasterast bandorê li serhevdana adaptasyonê dikin bi eşkerekirina CD40L, molekulek ku ji bo rêzgirtina bersivdayîna adaptive ya bêkêmasî ye.Platelets bi rêya CD40L ne tenê di pêşandana antigen de rolek bilîzin, lê di heman demê de bandora hucreyê jî bandor bikin.Liu et al.Hat dîtin ku nexşe bersivê hucreya CD4 T bi rengek tevlihev rêve dibe.Ev rêziknameya cihêreng a hucreyên CD4 T tê vê wateyê ku hucreyên CD4 T pêşde dide da ku bersivê bide stimulasyonên enflasyonê, bi vî rengî bersivên pro-înflamatuer û dij-pez hilberîne.

Platelets di heman demê de bersivê adaptasyona hucreyê ya hucreyê ji bo pathogên mîkroban re jî rêz dikin.Baş tê zanîn ku CD40l li hucreyên CD4 T-ê yên çalak dê cd4 hucreyên b pêk bîneBi gelemperî, encam bi eşkere fonksiyonên cihêreng ên nexşeyê nîşan didin, ku nîşan dide ku platelet di navbera hucreyan û hucreyên b bi navgîniya CD40-CD40-ê ve girêdayî ye, bi vî rengî bersiva hucreya T-hucreyê zêde dike.Wekî din, di nav receptorên rûyê erdê de dewlemend dibin, ku dikarin pêvekêşana platelet pêşve bibin û hejmareke mezin a çalakiyên çalak û biyolojîk ên ku di perçeyên cihêreng ên trombêlê de hatine hilanîn, bi vî rengî bandor li bersiva nehsanî û adapteyî dikin.

 

Rola berfireh a serotonin-inotonin li PRP-ê

Serotonin (5-hîdroxytryptamine, 5-HT) di pergala nervê ya navendî (CNS) de, tevî toleransa êşê, xwedî rolek girîng e.Tê texmîn kirin ku piraniya mirov 5-HT di translasyona gastrointestinal de tê hilberandin û paşê jî bi navgîniya trombêlê ve tê qewirandin5-HT neurotransmitter û hormonek baş naskirî ye ku ji nû ve sazkirina pêvajoyên cihêreng ên neuropsîkî li CNS (5-HT-ya navendî).Lêbelê, piraniya 5-HT li derveyî CN-ya li derveyî (pergalên biyolojîk ên pergalên biyolojîk û hucreyî yên pergalên organan, tevî pergalên fonksiyonên cardo-5-HT xwedan metabolîzasyona berbiçav a li ser cûrbecûr cûrbecûr celeb, di nav de adipocytes, hucreyên epîtelî û hucreyên xwînê yên spî.5-HT di heman demê de modulasyonek berbiçav a hêzdar e, ku dikare di nav hucreyên cihêreng ên cuda de bi navgîniya xwe ya 5-ht (5htr) bandor bike.

 

Mekanîzmaya paracrine û xweser a HT

Çalakiya 5-ht bi danûstendina xwe bi 5htrs re tê navandin, ku bi heft endaman re superfamily e (5-HT 1 - 7) û bi kêmî ve 14 subtên cûda, di nav de endamê demên dawî 5-HT 7, periyodîkî û di rêveberiya êşê de fonksiyonê bikin.Di pêvajoyê de damranulasyona platelet, plakaya aktîfkirî hejmarek mezin a 5-HT-ya ku dikare pêşxistina tevlihevkirina cihêreng û lîmfoktên li ser vegotina 5-htr li ser hucreyên endotelial, hucreyên masûlkeyên sivik û hucreyên nemir.Pacala et al.Bandora mitotîkî ya 5-HT li ser hucreyên endotelial ên vaskular hate xwendin, û potansiyela pêşxistina mezinbûna pêşkeftina keştiyên xwînê yên zirarê ji hêla angiogenesis ve hate destnîşankirin.Van pêvajoyê têne rêve kirin bi tevahî zelal e, lê dibe ku di nav mîkrobên tansiyonê de du-awayên nîşangir ên du-rêsaziyê bicîh bikin û hucreyên lemlateyî yên dilşikestî û hucreyên taybetî yên li ser van hucreyan .Fonksiyona xweseriyê ya Platelet 5-HT piştî çalakkirina platelet [Ref] hatiye diyar kirin.Rakirina 5-HT zêdekirina çalakkirina plakan û kiraskirina nexşeyên platelan, di rê de dibe sedema çalakkirina reaksiyonên cascade yên îşesê û bandorên jorîn piştgirî dide reaksiyona platelet.

 

Bandora 5-HT Immunomodulator

Zêdetir û bêtir delîl nîşan dide ku Serotonin dikare di 5htr 5htr de wekî modulatorê nemirînê rolek bilîze.Li gorî 5HTR di leukocytesên cihêreng ên ku di reaksiyonek inflamasyonê de beşdar bûne, 5-HT 5-HT tevdigerin di nav her du pergalên bêkêmasî û adapteyî de.5-HT dikare Fermana Treg-ê teşwîq bike û fonksiyonên hucreyên b, hucreyên kuştina xwezayî û neutrofîl bi nûvekirina DC û Monocytes li ser malpera enflasyonê.Lêkolînên Dawîn nîşan dane ku 5-HT-ya Platelet-Derkirî dikare fonksiyona hucreyên bêkêmasî di bin şertên taybetî de bicîh bike.Ji ber vê yekê, C-PRP bikar tînin, tevliheviya platelê ji 1 × 10 6 / μ girîng eDi mîkrojeniyê de, ku ji hêla pêkhateyên enfeksiyonê ve tête diyar kirin, PRP dikare bi gelek hucreyên nemiran re têkiliyê bide ku di van patholojiyan de rolek sereke dileyzin, ku dikare bandorê li encamên klînîkî bike.

Immunomodulatory-5-ht-band

Hêjmar piştî çalakkirina platelên PRP-ê ya 5-HT-ê bersiv dide ku bersivê 5-HT-ê ya pirfacetî nîşan bide.Piştî çalakkirina plakan, plakayên granulên xwe serbest dikin, di nav de 5-HT di nav granulên dendik de, ku xwedan bandorên cûrbecûr li ser hucreyên cûda yên bêkêmasî, hucreyên endothelial û hucreyên masûlkeyên bêdawî hene.Kurte: SMC: Hucreyên Muscle yên Rêzdar, EC: Hucreyên Endothelial, M.û hull et al.

 

Bandora analgesic ya PRP

Platekên aktîf dê gelek navbeynkarên pro-inflamator û dij-inflamatoriyê berdidin, ku ne tenê dikare êşê bike, lê her weha êş û êş kêm bike.Carekê serlêdana plakaya tîpîk a PRP-ê berî tamîrkirina tansiyonê û nûvekirinê bi rêyên cûrbecûr yên tevlihev ên ji bo anabolîzm û katabolîzmê, cûdabûna hucreyê, cudahî û rêziknameya hucreyê.Van taybetmendiyên PRP-ê di şertên PRP-ê de bi gelemperî bi êşa kronîk a klînîkî ve girêdayî ye (wek mînak birîna werzîşê, nexweşiya werzîşê û birîna kronîk a tevlihev)

Di 2008, Evertz et al.Ew yekem darizandina kontrolkirî ya rastîn e ku bandora analgesic ya amadekirina PRP-ê, ya ku ji pîvaza qehweyî ya Rêjeya Sedemrocyte ya Autologyte amade ye û bi Thrombin autologous re hatî çalak kirin.Wan di encamên mezin ên analogue yên dîtbar de daxuyaniyek girîng destnîşan kir, karanîna analgesîkên opioid ên bingehîn, û rehabîlîtasyona serketî ya serketî.Nêzik e ku ew bandora analgesic ya li ser mekanîzmaya plateletan a 5-ht dihêlin spas bikin.Di kurt de, platelên di PRP-ya nû ya PRP-ê de Dorman in.Piştî çalakkirina platelên rasterast an nerasterê (faktora tansiyonê), platelets diguherînin û forma derewîn ji bo pêşvebirina tevhevkirina plateletDûv re, ew perçeyên intracellular û dendik berdan.Tansiyonê ku bi PRP-ê ve hatî pejirandin dê ji hêla PGF, CYTokines û Lysosomes-ya din ve were peywirdarkirin.Bi taybetî bi taybetî, dema ku parçeyên dendik naveroka xwe serbest dikin, ew ê ji 5-ht mezinek 5-ht serbest bikin ku êşan didomîne.Di c-PRP de, tevliheviya platelet 5 heta 7 caran ji wê di xwîna peripheral de bilindtir e.Ji ber vê yekê, serbestberdana 5-ht ji platelets astronomîkî ye.Bi balkêş, Sprott et al.Rapora ku tê dîtin ku êş piştî acupunkture û moupuncture û mîhengê ji 5-HT-ê ve girêdayî bû, bi girîngî kêm bû, û piştre asta plasma 5-HT zêde bû.

Di hucreyên mester, mast de, hucreyên endothelial dê di dema birîndarbûna tansiyonê an travmaya nişdarî de 5-HT ya endogenous azad bikin.Bi balkêş, cûrbecûr receptorên neuronên di qada periyodîkî de hatin tesbît kirin, ku piştrast kir ku 5-HT dikare bi veguhestina nocyceptive di qada periyodîkî de mudaxele bike.Van lêkolînan destnîşan dikin ku 5-HT dikare bandorê li ser veguhestina nokker a tansiyonên periyodîkî bi 5-HT1, 5-HT2, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4 û 5-HT7 receptorên 5-HT7.

Pergala 5-HT pergalek bihêz a ku dikare asta êşê kêm bike û asta êşê zêde bike temsîl dike.Rêziknameya navendî û pergalê ya nîşanên nocîpeptive û guhertinên di pergala 5-HT de di nexweşên bi êşa kronîk re hatine ragihandin.Di salên dawî de, hejmareke mezin li ser rola 5-HT û receptên xwe yên têkildar û birêkûpêkkirina agahdariya zirarê, di encamê de dermanên mîna serotonin reptakes (SSRI).Ev derman piştî serbestberdana Serotonin, ji nû ve li serotonin li serotonin di navotonên Presynaptic de asteng dike.Ew bandor li ser dem û giraniya ragihandina Serotonin dike û ji bo êşa kronîk dermanek alternatîf e.Lêkolîna klînîkî ya bêtir hewce ye ku ji hêla mekanîzmaya meksîkî ya molekuler ya PRP-Derketina 5-HT Regulation di nexweşiyên kronîk û dejenerasyonê de fêm bike.

Daneyên din ên ji bo çareserkirina bandora analgesîkî ya potansiyelê dikare piştî ceribandina modela heywanê analgesîk were wergirtin.Encamên statîstîkî yên tevlîhev ên di van modelan de dijwar in ji ber ku ev lêkolîn gelek guherbar jî hene.Dîsa jî, hin lêkolînên klînîkî ji bandorên nociceptive û analgesic ên PRP re vegotin.Lêkolînên lêkolînan destnîşan kirin ku nexweşan ji bo tendinosis an tirên rotatorê derman derman dikin.Berevajî vê, gelek lêkolînên din destnîşan kir ku PRP dikare êşa nexweşan bi dejenerasyona tendon, OA, Plantar faşîst û nexweşiyên din û ankle derxînin.Berhevoka dansê ya plakaya paşîn û berhevoka hucreya biyolojîkî wekî taybetmendiyên PRP-ê ya bingehîn tê nasîn, ku ji bo dîtina bandora analgesic a domdar piştî serîlêdana PRP-ê di bandora analgesîk a domdar de.Guhertinên din jî rêbazek radestkirinê ya PRP, protokola serlêdanê, protokola çalakkirinê ya plaketê, asta çalakiya biyolojîkî ya PGF û cytokines

Nêzik e ku Kuffler potansiyela PRP-ê çareser kir di êşa nexweşan de bi êşa bi êşa kronîk a kronîk a kronîk re, duyemîn li ser nervê ne-nûjen a zirarê.Armanca vê lêkolînê ev e ku lêpirsîna gelo êşa neuropathîkî dikare ji ber PRP-ê ji nû ve sazkirina nûvekirina AXONAL-ê were daxistin û ji nû ve sazkirina nervê armanc bike.Bi surprîz, di nav nexweşên ku dermankirinê digirin, êşa neuropathîk hîn jî kêmî şeş sal piştî emeliyatê de tê qewirandin.Wekî din, hemî nexweşan dest pê kir ku piştî serîlêdana PRP-ê di nav sê hefteyan de êş biêşînin.

Di van demên dawî de, bandorên PRP-yê yên mîna yên mîna di warê lênêrîna birîna postoperative û lênihêrîna çerm de hatine dîtin.Bi balkêş, nivîskaran aliyên fîzîkîolojîk ên êşa birînê bi birînên vaskular û hîpoxiya çermê çerm re têkildar in.Wan di heman demê de giringiya angiogenesis di optimizkirina oksîjenasyon û radestkirina rûnê de gotûbêj kirin.Lêkolîna wan destnîşan kir ku li gorî koma kontrolê, nexweşên dermankirina PRP-ê kêmbûn û bi girîngî angiogenesis zêde zêde bûn.Di dawiyê de, Johal û hevkarên wî lêkolînek sîstematîk û meta-analîzê pêk anîn û encam dan ku PRP-ê piştî karanîna PRP-ê di nîşaneyên orthopedic de kêm bikin, nemaze di nexweşên ku ji bo dermankirina epîkondylitis û kemîna derve de digirin.Mixabin, ev lêkolîn bandorên hucreyên xwînê yên spî, pêkanîna platelet an karanîna aktîfên xwerû yên derveyî destnîşan nekir, ji ber ku van guherbar bandor li bandora giştî ya PRP-ê dike.Hêjeya platelê ya çêtirîn PRP ji bo arîkariya êşê ya herî zêde ne diyar e.Di Modela Modê Tendinosis de, Hêjeya Platelet 1.0 × 6 / μ li l, êş dikare bi tevahî dilxweş be, dema ku êşa êşa PRP-ê bi nîvê tevliheviya plateliyê re girîng e.Ji ber vê yekê, em bêtir lêkolînên klînîkî teşwîq dikin ku bandorên analgesic ên amadekariyên cûda yên PRP-ê lêkolîn bikin.

 

Bandora PRP û Angiogenesis

Amadekariyên C-PRP di dermanê nûsaziyê ya rastîn de destûr didin ku biyomolekulên ku ji hêla mestirên bilind ên platelets ve hatine serbest kirin di malperên tansiyonê yên armanckirî de hatine aktîfkirin.Ji ber vê yekê, gelek reaksiyonên cascade hatine destpêkirin

Angiogenesis pêvajoyek pir-gav-gavî ye ku bi navgîniya germ û mîkrobên tansiyonê ve girêdayî ye.Angiogenesis ji ber cûrbecûr mekanîzmayên biyolojîk, di nav de koçberiya hucreya endotelial, pêşdebir, cûdahî û dabeşkirinê.Van pêvajoyên hucreyî ji bo avakirina keştiyên xweyên nû şert in.Ew ji bo mezinbûna xweyên xwînê yên pêşeng ên xwînê yên xwînê ne girîng in û piştgiriyê didin çalakiya metabolîk a bilind a nûvekirina tamîr û tansiyonê.Van lebatên xwînê yên nû destûr didin teslîmkirina oksîjen û rûnê, û rakirina by-hilberên ji tansiyonên dermankirî.

Activityalakiya Angiogenesis ji hêla faktora angiogenic Faktor û faktorên dijî-angiogenic ve tête rêve kirin (mînak, angiostatin û thrombospondin-1 [tsp-1]).Di mîkrojeniya nexweş û hilweşandî de (tevî tansiyonê ya kêm kêm, asta acîdê ya laktîkî ya bilind), faktorên angiogenîk ên herêmî dê çalakiya angiogenesis sererast bikin.

Rapsend medya çareserkirina platelet, wek FGF û TGF-ya bingehîn û Vegf dikare hucreyên endotelial ji bo hilberîna xweyên nû yên xweyên nû bikişîne.LandsDown û Fortier encamên cûrbecûr yên têkildar bi berhevoka PRP-ê re ragihandin, di nav de çavkaniyên intraplatelet ên gelek rêzikên angiogenic.Wekî din, wan encam da ku zêdebûna angiogenesis di qenckirina nexweşiya MSK de li deverên belengaz, wek mînak tirsandina tirsnak, birîna tendon û deverên din ên bi vaskulasyona belengaz.

 

Taybetmendiyên Platelet Promotion û dij-angiogenic

Di van çend dehsalan de, lêkolînên weşandî îsbat kirin ku di navbêna Hemostasis seretayî, clot de, faktora mezinbûnê û serbestberdana mezinbûnê, û rêziknameya angiogenesis wekî beşek ji pêvajoya tamîrkirina tansiyonê.Paradoksî, PRP α- Granules di nav faktorên mezinbûna pêşkeftî ya pro-angiogenîk de (wekî PF4, plasminogen çalakker-1 û tsp - 1), û serbestberdana faktorên taybetî yên ku rolek lîstin armanc bikin .Di angiogenesis de rol.Ji ber vê yekê, rola PRP-ê di kontrolkirina rêziknameya angiogenesis de dibe ku ji hêla çalakkirina receptorên hucreya taybetî ve were destnîşankirin, tgf- β reaksiyonên pro-angiogenic û dij-antîgenîk.Qebûlbûna plateletan ji bo pêkanîna riya angiogenesis di rêgezîna patholojîk û tumoriya tumorisî de hate pejirandin.

Faktora mezinbûnê ya Angiogenic-a platelet û faktora mezinbûna antî-angiogenic, ku ji molekulên α- û dendik û adet têne derxistin.Ya herî girîng, bi gelemperî tête pejirandin ku bandora giştî ya platelets li angiogenesis e-angiogenîk û teşwîq dike.Tê payîn ku terapiya PRP dê induction of angiogenesis, ku dê di bandora dermankirinê de gelek nexweşiyan bide, wekî mînaka dermankirina birînê û tamîrkirina birînê.Rêvebiriya PRP, bi taybetî rêveberiya pîvaza bilind û platelet-ya mezin, dikare angiogenis û arteriogenesis, ji ber ku faktora hucreyê ya stromal li ser hucreyên progeniterê yên endotelan.Bill et al.Tête pêşniyar kirin ku PRP neovaskularasyona ischemîk zêde dike, ku dibe ku ji ber stimulasyona angiogenis, angiogenis û arteriogenesis zêde bike.Di modela vitro ya wan de, damezrandina hucreya endothelial û damezirandina capillary ji hêla hejmareke mezin ji PDGên cihêreng, ji ​​kîjan vegf stimulatorê bingehîn a Angiogenic bû.Faktorek girîng û girîng a ji bo sererastkirina riya angiogenesis di navbera gelek PGF de ye.Richardson et al.Ev hate îsbat kirin ku çalakiya synergîst a faktora mezinbûna angiogenic faktora mezinbûnê ya playeletBandora hevbeş a van faktoran di demek nû de di lêkolînek li ser zêdebûna dorpêçkirina koletiyê ya cerebral de li mişkên bi hîpoperfusyona dirêj-dirêj re hate pejirandin.

Ya herî girîng, lêkolînek vitro bandora proliferative ya hucreyên nûjen ên xwerû û stratejiya amadekariyê ya PRP-ê pîvand, û encamên ku Doza Optimal Platelet 1.5 × 10 6 platelets / μ 50. Ji bo pêşxistina angiogenesis.Zehfkirina plakaya pir zêde dibe ku pêvajoya angiogenesis asteng bike, da ku bandora belengaz e.

 

Agirî, pîr û PRP

Sêrbaziya hucreyê dikare ji hêla stimulasyonên cûda ve were veqetandin.Ev pêvajoyek e ku hucreyan rawestîne û di bin guherînên fenotypîk ên bêhempa de rawestîne da ku pêşî li pêşîlêgirtina hucreyên zirarê bigire, ku di pêşîlêgirtina penceşêrê de rolek girîng dileyze.Di pêvajoya pîrbûna fîzîkîolojîk de, pîrbûna replication hucreyê jî dê pîrbûna hucreyê bike, û ji nû ve hêza şiyana MSC-ê kêm bibe.

 

Bandorên pîrbûn û pîrbûnê

Di Vivo de, gelek celebên hucreyê dê di temenên cûda de di dema pîrbûnê de, di nav wan de hebin, di nav wan de hejmareke mezin a hucreyên pîr hene.Qedexekirina hucreyên pîr xuya dike ku bi zêdebûna temen, zirara pergala bêsînor, zirarê tûj an faktorên stresê zêde dibe.Mekanîzmaya pîrbûna hucrasyonê wekî faktora pathogenic a nexweşiyên temen, wek osteoartritis, osteoporosis û dejenerasyona dîskê ya intervertebral.Cûrbecûr stimulî dê pîrbûna hucreyê xirabtir bike.Di bersivê de, sekreterê sekreterê yên senescence (SASP) dê hûrguliyên bilind ên hucreyên proteîn û cytokines veşêrin.Ev fenotîpa taybetî bi hucreyên pîr ve girêdayî ye, ku ew di nav hucreyên giran ên sextekarî de (wek il-1, il-6, il-8), faktorên mezinbûnê (wek TGF- β, HGF, Vegf, PDGF) MMP, û Cathepsin.Bi ciwanan re, sêşemên ku bi temenê zêde bûn, ji ber ku pêvajoya dewletê ya domdar hate hilweşandin, di encamê de di encama hucreya hucreyê de û kêmbûna hucreyê hate hilweşandin.Bi taybetî, di nexweşiyên hevbeş û nexweşiyên masûlkeyên skeletal de.Di vê derbarê de, pîrbûna nexweşxanê di nav refleksiyona secretion ya hucreyên nemir de tê hesibandin, ku nîşan dide ku bala xwe dide tnf-a, il-6 û / an il-1b zêde dibe, ku ber bi enflasyona kronîk a nizm ve zêde dibe.Hêjayî gotinê ye ku di hucreya hucreya stem de bi mekanîzmayên xweser ên ne-holû, wekî hucreyên pîr, bi taybetî hilberîna faktorên pro-infmamating û antî-rezervan bi navgîniya sasp.

Berevajî, SASP dikare dikare plastîk û nûvekirina hucreyên cîran jî bike.Wekî din, sasp dikare danûstendinê bi navbeynkarên cihêreng ên cihêreng bi rêxistin bike û hucreyên nehsan çalak bike da ku paqijiya hucreyên pîrbûnê pêşve bixe.Famkirina rola û fonksiyonê ya hucreyên pîr dê ji nû ve ji nûvekirina derman û tansiyonê ya masûlkeyên MSK û birînên kronîk beşdar bibin.

Ew ne girîng e ku Ritcka et al.Lêkolînek berfireh hate pêkanîn, û rola sereke û sûdwergirtina SASSP di ragihandina hucreya plastîk û nûvekirina tansiyonê hate kifş kirin, û têgeha dermankirina dermankirina hucreyên pîr hate danîn.Ew bi baldarî destnîşan kirin ku pîrozî bi piranî pêvajoyek jêhatî û nûjen e.

 

Hucreya pîr û potansiyela PRP

Wekî ku hejmara hucreyên stem kêm dibe, dê pîrbûnê li ser performansa hucreyên stem bandor bike.Bi heman rengî, di mirovan de, taybetmendiyên hucreyên stem (wek zuwa, sererastkirin û cûdabûnê) jî bi temenê kêm dibe.Wang û Nirmala ragihand ku pîrbûn dê taybetmendiyên hucreyên hucreyên tendon û hejmara receptorên faktora mezinbûnê kêm bikin.Lêkolînek heywanan nîşan da ku di nav hespên piçûk de hebûna PDGF-ê zêde bû.Wan encam da ku zêdebûna hejmara receptorên GF û hejmara gf di ciwanên ciwan de dibe ku bersivek hucreyî ya çêtir hebe ji bo dermankirina PRP-ê ji kesayetên mezin di ciwanên pîr de.Van dîtinan diyar dikin ka çima dermankirina PRP-ê dibe ku di nexweşên pîr de bi çend hucreyên stem û "kalîteya belengaz" kêm be.Ev hate îsbat kirin ku pêvajoya pîrbûna kartolage ya pîrbûnê tê vegerandin û serdema mayînê ya Chondrocytes piştî injeksiyonê PRP zêde dibe.Jia et al.Ew ji bo xwendina fibroblastên Dermal ên di Vitro de, bi û bêyî dermankirina PRP-ê tê bikar anîn, da ku mekanîzmaya dijberiya PGF di vê modêlê de zelal bike.Koma PRP bandorek rasterast li ser Matrix-ê ya berbiçav nîşan da û hevrêziya zêdebûna ku ez hilweşiyam û kêm kir kêmbûna metalofototeinases, ku PRP dikare bi nexweşiya hucreyê ve were rûxandin.

Di lêkolînek din de, PRP ji bo berhevkirina hucreyên pîr ên hestî yên mêjî yên pîr û ji mişkên pîr re hat bikar anîn.Hatiye destnîşankirin ku PRP dikare cûrbecûr fonksiyonên hucreyên stem ji pîrbûnê, wekî pêkanîna hucreyê û koloniya hucreyê bistîne, û nîşangirên têkildar bi pîrbûna hucreyê re ji nû ve ava bikin.

Di demên dawî de, hevkar û hevkarên wî bi berfirehî rola hucreyê di lawazkirina lawazkirina lawazkirina lawaziyê de, û nirxandina PRP û platelet-feqîr (ppp) wekî vebijarkên dermankirina biyolojîk ji bo tamîrkirina masûlkeyên skeletal.Wan ji bo tamîrkirina masûlkeya Skeletal-ê pejirand ku dê li ser tamîrkerên biyolojîkî were li ser bingeha faktorên biyolojîkî yên ku ji bo nîşangirên hucreya taybetî û faktorên din ên ku rê didin pêşkeftina fibrososisê.

Maqar e ku bawer bikin ku berî serlêdana PRP-ê, pîrbûna hucreya hedef dikare taybetmendiyên nûvekirinê yên bandorkirina dermankirina biyolojîkî bi kêmkirina faktorên sasona herêmî baştir bike.Hatiye pêşniyar kirin ku vebijarkek din ji bo başkirina encamên PRP û PPP-ê ji bo nûvekirina masûlkeya skeletal ji bo vebijarkên hucreyên pîrbûnê bi akingên pîrbûnê re çêbibe.Guman tune ku lêkolîna vê dawiyê li ser bandora PRP-ê li ser hucreyê û pîrbûnê aciz e, lê ew hîn jî di qonaxa destpêkê de ne.Ji ber vê yekê, bê guman e ku di vê demê de pêşniyaran bide.

 

 

 

 

(Naveroka vê gotarê ji nû ve tê çap kirin, û em ji bo rastbûn, pêbawerî an temambûna naveroka ku di vê gotarê de ne, garantiyek eşkere an nepenî nadin, û ji bo ramanên vê gotarê ne berpirsiyar in, ji kerema xwe fêm bikin.)


Dema şandinê: Mar-01-2023